腎上腺髓質(zhì)嗜鉻細胞分泌腎上腺素（epinephrine,E）和去甲腎上腺素（norepinephrine,NE）都是兒茶酚胺激素。
（一）髓質(zhì)激素的合成與代謝
髓質(zhì)激素的合成與交感神經(jīng)節(jié)后纖維合成去甲腎上腺素的過程基本一致，不同的是在嗜鉻細胞胞漿中存在大量的苯乙醇胺氮位甲基移位酶（phenylethanolamine-N-methyltransferase,PNMT），可使去甲腎上腺素甲基化而成腎上腺素。合成髓質(zhì)激素有原料分為酪氨酸，其合成過程為：酪氨酸→多巴→多巴胺→去甲腎上腺素→腎上腺素，各個步驟分別在特異酶，如酷氨酸羥化酶、多巴脫羥酶、多巴胺β-羥化酶及PNMT的作用下，最后生成腎上腺素。
腎上腺素與去甲腎上腺素一起貯存在髓質(zhì)細胞的囊泡里內(nèi)，以待釋放。髓質(zhì)中腎上腺素與去甲腎上腺素的比例大約為4：1，以腎上腺素為主。在血液中去甲腎上腺素除由髓質(zhì)分泌外，主要來自腎上腺素能神經(jīng)纖維末梢，而血中腎上腺素主要來自腎上腺髓質(zhì)。
在體內(nèi)的腎上腺素與去甲腎上腺素通過單胺氧化酶（monoamine oxidase,MAO）與兒茶酚-O-甲基移位酶（catechol-O-methyltransferase,COMT）的作用而滅活。
（二）髓質(zhì)激素的生物學作用
髓質(zhì)與交感神經(jīng)系統(tǒng)組成交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)，或稱交感-腎上腺系統(tǒng)，所以，髓質(zhì)激素的作用與交感神經(jīng)緊密聯(lián)系，難以分開。生理學家Cannon最早全面研究了交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的作用，曾提出應(yīng)急學說（emergency reaction hypothesis），認為機體遭遇特殊情況時，包括畏懼、劇痛、失血、脫水、乏氧、暴冷暴熱以及劇烈運動等，這一系統(tǒng)將立即調(diào)動起來，兒茶酚胺（去腎上腺素、腎上腺素）的分泌量大大增加。兒茶酚胺作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，提高其興奮性，使機體處于警覺狀態(tài)，反應(yīng)靈敏；呼吸加強加快，肺通氣量增加；心跳加快，心縮力增強，心輸出量增加。血壓升高，血液循環(huán)加快，內(nèi)臟血管收縮，骨骼肌血管舒張同時血流量增多，全身血液重新分配，以利于應(yīng)急時重要器官得到更多的血液供應(yīng)；肝糖原分解增加，血糖升高，脂肪分解加強，血中游離脂肪酸增多，葡萄糖與脂肪酸氧化過程增強，以適應(yīng)在應(yīng)急情況下對能量的需要。總之，上述一切變化都是在緊急情況下，通過交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)發(fā)生的適應(yīng)性反應(yīng)，稱之為應(yīng)急反應(yīng)。實際上，引起應(yīng)急反應(yīng)的各種刺激，也是引起應(yīng)激反應(yīng)的刺激，當機體受到應(yīng)激刺激時，同時引起應(yīng)急反應(yīng)與應(yīng)激反應(yīng)，兩者相輔相成，共同維持機體的適應(yīng)能力。
（三）髓質(zhì)激素分泌的調(diào)節(jié)
1．交感神經(jīng) 髓質(zhì)受交感神經(jīng)膽堿能節(jié)前纖維支配，交感神經(jīng)興奮時，節(jié)前纖維末梢釋放乙酰膽堿，作用于髓質(zhì)嗜鉻細胞上的N型受體，引起腎上腺素與去甲腎上腺素的釋放。若交感神經(jīng)興奮時間較長，則合成兒茶酚胺所需要的酪氨酸羥化酶、多巴胺β-羥化酶以及PNMT的活性均增強，從而促進兒茶酚胺的合成。
2．ACTH與糖皮質(zhì)激素 動物摘除垂體后，髓質(zhì)中酪氨酸氫化酶、多巴胺β-羥化酶與PNMT的活性降低，而補充ACTH則能使這種酶的活性恢復(fù)，如給予糖皮質(zhì)激素可使多巴胺β-羥化酶與PNMT活性恢復(fù)，而對酪酸羥化酶未見明顯影響，提示ACTH促進髓質(zhì)合成兒茶酚胺的作用，主要通過糖皮質(zhì)激素，也可能有直接作用。腎上腺皮質(zhì)的血液經(jīng)髓質(zhì)后才流回循環(huán)，這一解剖特點有利于糖皮質(zhì)激素直接進入髓質(zhì)，調(diào)節(jié)兒茶酚胺的合成。
3．自身反饋調(diào)節(jié)去甲腎上腺素或多巴胺在髓質(zhì)細胞內(nèi)的量增加到一定數(shù)量時，可抑制酪氨酸羥化酶。同樣，腎上腺素合成增多時，也能抑制PNMT的作用，當腎上腺素與去甲腎上腺素從細胞內(nèi)釋入血液后，胞漿內(nèi)含量減少，解除了上述的負反饋抑制，兒茶酚胺的合成隨即增加。
腎上腺髓質(zhì)激素生物合成示意圖
PNMT：苯乙醇胺氮位甲基移位酶