中樞突觸部位的信息傳遞由突觸前膜釋放遞質來完成，在外周神經節內以及神經末梢與效應器之間的傳遞也是由釋放遞質來完成的。神經系統內有許多化學物質，但只有符合一定條件的化學物質才能確認為遞質。這些條件是：①在突觸前神經元內含有合成遞質的前體物質和合成酶系，能夠合成這一遞質；②在神經末梢內有突觸小泡結構，可貯存遞質以免被胞漿內其他酶系所破壞。當沖動抵達末梢時，小泡內的遞質被釋放入突觸間隙；③遞質在突觸間隙內彌散，作用于突觸后膜的受體而發揮其生理效應；④突觸部位有使該遞質失活的酶或攝取回收的環節；⑤用遞質擬似劑或受體阻斷劑能加強或阻斷該遞質的作用。
神經遞質可分為外周神經遞質與中樞神經遞質兩類。
外周神經遞質
神經肌接頭傳遞的遞質是乙酰膽鹼，這在第四章中已進行了討論。植物性神經的遞質主要有兩種：乙酰膽堿和去甲腎上腺素。
神經遞質最初是在蛙心灌注的實驗中發現的。刺激蛙的迷走神經時，蛙心的活動受到抑制；如果將其灌注液轉移到另一個蛙心灌注液中去，也可引起后一個蛙心的抑制。顯然在迷走神經被刺激時，有一種化學物質釋放到灌注液中，這種物質能對心臟活動起抑制作用。后來證明，這種物質是乙酰膽堿。所以，迷走神經末梢釋放的遞質是乙酰膽堿。現在知道，多數交感神經節后纖維釋放的遞質是去甲腎上腺素，但也有一小部分交感神經節后纖維釋放乙酰膽堿（例如支配汗腺和骨骼肌舒血管的交感節后纖維）。在植物性神經節內，交感和副交感節前纖維也是釋放乙酰膽堿作為遞質的。
凡是釋放乙酰膽堿的纖維稱為膽堿能纖維，而釋放去甲腎上腺素的纖維稱為腎上腺素能纖維。
中樞神經遞質
中樞神經系統內的遞質可分為四類：乙酰膽堿、單胺類、氨基酸類和肽類。
1.乙酰膽堿腦內許多部位存在乙酰膽堿遞質系統。由于脊髓前角運動神經元支配骨骼肌接頭處的遞質是乙酰膽堿，因此其分支與閏紹細胞形成的突觸聯系的遞質也是乙酰膽堿。當前角運動神經元興奮時，一方面直接傳出，引起骨骼肌收縮，另一方面經過側支興奮閏紹細胞；由于閏紹細胞是抑制性中間神經元，它的活動可返回抑制前角運動神經元，從而使骨骼肌的收縮能及時終止。
在特異感覺傳入途徑中，丘腦后外側核的神經元與大腦皮層感覺區之間的突觸傳遞，腦干網狀結構中的某些神經元之間，邊緣系統的海馬以及大腦皮層內部均有乙酰膽堿突觸傳遞。乙酰膽堿在這些部位的作用主要是興奮神經元的活動，傳遞特異感覺，提高大腦皮層的覺醒狀態，以及促進學習與記憶等活動。
紋狀體內也有乙酰膽堿系統。尾核內有豐富的乙酰膽堿，同時在尾核、殼核和蒼白球內有許多對乙酰膽堿敏感的神經元。紋狀體內的乙酰膽堿遞質系統主要參與錐體外系運動功能的調節。
2.單胺類 包括多巴胺、去甲腎上腺素和5-羥色胺。
多巴胺主要由中腦黑質的神經元合成，沿黑質-紋狀體纖維上行到紋狀體，調節軀體運動功能。
去甲腎上腺素能神經元主要位于腦橋的藍斑以及延髓網狀結構的腹外側部分。它的上行纖維投射到大腦皮層等部位，對大腦皮層的神經元起興奮作用，維持皮層的覺醒狀態。
5-羥色胺的神經元位于中縫核內，其上行纖維投射到邊緣前腦、大腦皮層等部位；它的功能與情緒生理反應、睡眠的發生有關。
3.氨基酸類主要有谷氨酸、甘氨酸與γ- 氨基丁酸（GABA）。
谷氨酸在大腦皮層和脊髓背側部分含量較高。它可使突觸后膜產生興奮性突觸后電位，因此是興奮性遞質。谷氨酸可能是感覺傳入粗纖維的神經遞質，也是大腦皮層神經元的興奮性遞質。
甘氨酸可使突觸后膜產生抑制性突觸后電位，因此是抑制性遞質。脊髓前角內閏紹細胞的軸突末梢可能就是釋放甘氨酸從而對前角運動神經元起抑制作用的。
γ-氨基丁酸也是抑制性遞質，在大腦皮層與小腦皮層中含量較高，而紋狀體-黑質的投射纖維也是釋放γ-氨基丁酸的。
4.肽類早已知道神經元能分泌肽類物質，例如升壓素、催產素、調節腺垂體活動的多肽等。這些肽類物質分泌后，要通過血液循環才作用于效應細胞，因此稱為神經激素。現在知道這些肽類物質，在神經系統內也能作為遞質而發揮生理作用。腦內還有嗎啡樣活性的多肽，稱為阿片樣肽。阿片樣肽包括β-內啡肽、腦啡肽和強啡肽三類。腦內還有胃腸肽存在，例如膽囊收縮素、促胰液素、胃泌素等，它們也可能具有遞質的作用。此外，P物質是十一肽，可能是背根傳入細纖維釋放的興奮性遞質。
遞質的共存
一個神經元內可以存在兩種遞質，例如5-羥色胺和P物質可以共存，去甲腎上腺素和腦啡肽可以共存，似乎肽類遞質常與其他遞質同時存在。
遞質的釋放
傳導到軸突末梢的神經沖動是遞質釋放的觸發因素。當沖動抵達末梢時，末梢的去極化使突觸前膜對Ca2 的通透性增加，使Ca2 由膜外進入膜內。軸漿內Ca2 濃度升高，可促進突觸小泡與前膜融合，從而使小泡內遞質釋放出來。Ca2 可能具有兩方面作用，一方面使軸漿的粘滯性減小，另一方面可中和前膜內的負電荷，從而使突觸小泡易于向突觸前膜移動而融合。
遞質的失活
進入突觸間隙的乙酰膽堿作用于突觸后膜發揮生理作用后，就被膽堿酯酶水解成膽堿和乙酸，這樣乙酰膽堿就被破壞而失去了作用，這一過程稱為失活。去甲腎上腺素進入突觸間隙并發揮生理作用后，一部分被血液循環帶走，再在肝臟中被破壞失活；另一部分在效應細胞內由兒茶酚氧位甲基移位酶和單胺氧化酶的作用而被破壞失活；但大部分是由突觸前膜將去甲腎上腺素重攝取，回收到前膜處的軸漿內并重新加以利用。可卡因能阻斷突觸前膜對去甲腎上腺素的攝取，從而延長去甲腎上腺素對突觸后膜的作用。利血平能阻斷突觸小泡對軸漿內去甲腎上腺素的攝取，因此由突觸前膜重攝取回軸漿的去甲腎上腺素不能攝入突觸小泡貯存，留在軸漿內的去甲腎上腺素將被有關酶所破壞，從而導致遞質的耗竭。