神經(jīng)元（neuron）的形態(tài)多種多樣，但都可分為胞體（soma）和突起（neurite）兩部分。胞體的大小差異很大，小的直徑僅5～6μm，大的可達100μm以上，突起的形態(tài)、數(shù)量和長短也很不相同。神經(jīng)元突起又分樹突（dendrite）和軸突（axon）兩種。樹突多呈樹狀分支，它可接受刺激并將沖動傳向胞體；軸突呈細索狀，末端常有分支，稱軸突終末（axon terminal），軸突將沖動從胞體傳向終末。通常一個神經(jīng)元有一個至多個樹突，但軸突只有一條。神經(jīng)元的胞體越大，其軸突越長。
（一）神經(jīng)元的分類
神經(jīng)元有幾種分類法。
根據(jù)突起的多少可將神經(jīng)元分為三種：
①多極神經(jīng)元（multipolar neuron），有一個軸突和多個樹突；
②雙極神經(jīng)元（bipolar neuron），有兩個突起，一個是樹突，另一個是軸突；
③假單極神經(jīng)元（pseudounipolar neuron），從胞體發(fā)出一個突起，距胞體不遠又呈“T”形分為兩支，一支分布到外周的其他組織的器官，稱周圍突（peripheral process）；另一支進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，稱中樞突（central process）。假單極神經(jīng)元的這兩個分支，按神經(jīng)沖動的傳導方向，中樞突是軸突，周圍突是樹突；但周圍突細而長，與軸突的形態(tài)類似，故往往通稱軸突。
根據(jù)軸突的長短，神經(jīng)元可分為：
①長軸突的大神經(jīng)元，稱GolgiⅠ型神經(jīng)元，最長的軸突達1m以上；
②短軸突的小神經(jīng)元，稱GolgiⅡ型神經(jīng)元，軸突短的僅數(shù)微米。
根據(jù)神經(jīng)元的功能又可分：
①感覺神經(jīng)元（sensory neuron），或稱傳入神經(jīng)元（afferent neuron）多為假單極神經(jīng)元，胞體主要位于腦脊神經(jīng)節(jié)內，其周圍突的末梢分布在皮膚和肌肉等處，接受刺激，將刺激傳向中樞。
②運動神經(jīng)元(motor neuron),或稱傳出神經(jīng)元（efferent neuron）多為多極神經(jīng)元，胞體主要位于腦、脊髓和植物神經(jīng)節(jié)內，它把神經(jīng)沖動傳給肌肉或腺體，產生效應。
③中間神經(jīng)元（interneuron），介于前兩種神經(jīng)元之間，多為多極神經(jīng)元。動物越進化，中間神經(jīng)元越多，人神經(jīng)系統(tǒng)中的中間神經(jīng)元約占神經(jīng)元總數(shù)的99％，構成中樞神經(jīng)系統(tǒng)內的復雜網(wǎng)絡。
根據(jù)神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質（neurotransmitter），或神經(jīng)調質（neuromodulator），還可分為：
①膽堿能神經(jīng)元（cholinergic neuron）；
②胺能神經(jīng)元(aminergic neuron)；
③肽能神經(jīng)元（peptidergic neuron）；
④氨基酸能神經(jīng)元。
（二）神經(jīng)元的結構
1．細胞膜
神經(jīng)元的細胞膜是可興奮膜（excitable membrane），它在接受刺激、傳播神經(jīng)沖動和信息處理中起重要作用。通常是神經(jīng)元的樹突膜和胞體膜接受刺激或信息，軸突膜（軸膜）傳導神經(jīng)沖動。神經(jīng)元細胞膜的性質決定于膜蛋白的種類、數(shù)量、結構和功能，其中有些膜蛋白是離子通道（ionic channel）、按所通過的離子分別命名為鈉通道、鉀通道或鈣通道等；還有一些膜蛋白是受體（receptor），可與相應的化學物質(神經(jīng)遞質)結合，使離子通道開放。目前認為，控制離子通道的開閉存在一種閘門機制（gating mechanism），有些通道是受電刺激而開放的，稱電位門控通道（voltage-gated channel），有些是當化學物質與受體結合時才開放的，稱化學門控通道（chemically-gated channel）。還有一些通道不受上述機制控制，而是經(jīng)常開放著的。一般是軸膜富含電位門控通道，樹突膜和胞體膜主要是化學門控通道。
突觸扣結內有圓形清亮小泡，內含乙酰膽堿
突觸扣結內有顆粒型小泡，內含單胺類
突觸扣結內有扁平清亮小泡，內含甘氨酸等
2．胞體
神經(jīng)元胞體是細胞的營養(yǎng)中心。胞體的中央有一個大而圓的細胞核，核異染色質少，故著色淺，核仁大而明顯。胞體的細胞質稱核周質（perikaryon），含有較發(fā)達的粗面內質網(wǎng)、游離核糖體、微絲、神經(jīng)絲和微管以及高爾基復合體等。粗面內質網(wǎng)常呈現(xiàn)規(guī)則的平行排列，游離核糖體分布于其間，它們在光鏡下呈嗜堿性顆粒或小塊,稱尼氏體（Nissl bodies）。大神經(jīng)元尤其是運動神經(jīng)元的尼氏體豐富而粗大,呈斑塊狀；小神經(jīng)元的尼氏體則較小而少。大神經(jīng)元胞體內含大量尼氏體和發(fā)達的高爾基復合體，表明細胞具有合成蛋白質的旺盛功能。合成的蛋白質包括復制細胞器所需蛋白質和產生神經(jīng)遞質有關的酶等。神經(jīng)絲（neurofilament）直徑約為10nm，是中間絲的一種，常集合成束，微管直徑約25nm，它常與神經(jīng)絲交叉排列成網(wǎng)，并伸入樹突和軸突內，構成神經(jīng)元的細胞骨架（cytoskeleton），參與物質運輸。在銀染色切片中，神經(jīng)絲和微管呈棕黑色細絲，又稱神經(jīng)原纖維（neurofibril）。胞體內還含有色素，最常見的是棕黃色的脂褐素（lipofuscin），并隨年齡而增多。
某些神經(jīng)元，如下丘腦具內分泌功能的分泌神經(jīng)元（secretory neuron），胞體內含直徑100～300nm的分泌顆粒，顆粒內含肽類激素（如加壓素、催產素等）。
3．樹突
樹突內的結構與核周質基本相似。在樹突分支上常見許多棘狀的小突起，稱樹突棘（dendritic spine）。樹突棘是神經(jīng)元之間形成突觸的主要部位，電鏡下可見樹突棘內有2～3層滑面內質網(wǎng)形成的板層，板層間有少量致密物質，稱此為棘器（spine apparatus）。樹突棘的數(shù)量及分布因不同神經(jīng)元而異，并可隨功能而改變。在大腦皮質錐體細胞和小腦皮質蒲肯野細胞的樹突上，樹突棘數(shù)量最多而明顯，一個蒲肯野細胞的樹突棘可多達10萬個以上。樹突的功能主要是接受刺激，樹突棘和樹突使神經(jīng)元的接受面大為擴大。
4．軸突
軸突通常自胞體發(fā)出，但也有從主樹突干的基部發(fā)出。胞體發(fā)出軸突的部位常呈圓錐形，稱軸丘（axon hillock），光鏡下此區(qū)無尼氏體，染色淡。軸突的長短不一，短者僅數(shù)微米，長者可達一米以上。軸突一般比樹突細，全長直徑較均一，有側支呈直角分出。軸突表面的細胞膜稱軸膜（axolemma），內含的胞質稱軸質（axoplasm）。軸質內有大量微管和神經(jīng)絲，此外還有微絲、線粒體、滑面內質網(wǎng)和一些小泡等。微管與神經(jīng)絲均很長，沿軸突長軸平行排列。微絲較短，主要分布于軸膜下，常與軸膜相連。電鏡觀察軸突冷凍蝕刻標本，可見微絲、微管和神經(jīng)絲之間均有橫橋連接，構成軸質中的網(wǎng)架結構。軸突內無尼氏體和高爾基復合體，故不能合成蛋白質，軸突成分的更新及神經(jīng)遞質全成所需的蛋白質和酶，是在胞體內合成后輸送到軸突及其終末的。
軸突的主要功能是傳導神經(jīng)沖動。神經(jīng)沖動的傳導是在軸膜上進行的，軸突起始段軸膜的電興奮性閾較胞體或樹突低得多，故此處常是神經(jīng)元發(fā)生沖動的起始部位。軸突起始段長約15～25μm，電鏡下見軸膜較厚，膜下有電子密度致密層。
軸突內的物質運輸稱軸突輸送（axonal transport）。神經(jīng)元胞體內新合成的微管、微絲和神經(jīng)絲組成的網(wǎng)架緩慢地移向軸突終末（0.1～0.4mm／天），稱此為慢速輸送。另外還有一種快速雙向的軸突輸送（100～400mm／天）。軸膜更新所需的蛋白質、含神經(jīng)遞質的小泡及合成遞質所需的酶等，由胞體輸向終末，稱快速順向軸突輸送。軸突終末代謝產物或由軸突終末攝取的物質（蛋白質、小分子物質或由鄰細胞產生的神經(jīng)營養(yǎng)因子等）逆行輸向胞體，稱快速逆向軸突輸送。某些微生物或毒素（如破傷風毒素、狂犬病毒）進入軸突終末，也可通過逆行性運輸迅速侵犯神經(jīng)元胞體，新近的研究表明，微管在軸突輸送中起重要作用，微管與軸質中的動力蛋白（dynein）或激蛋白（kinesin）相互作用，可推動小泡向一定方向移動。此外微絲也與軸突輸送作用有關。
突觸
突觸（synapse）是神經(jīng)元傳遞登記處的重要結構，它是神經(jīng)元與神經(jīng)元之間，或神經(jīng)元與非神經(jīng)細胞之間的一種特化的細胞連接，通過它的傳遞作用實現(xiàn)細胞與細胞之間的通訊。在神經(jīng)元之間的連接中，最常見是一個神經(jīng)元的軸突終末與另一個神經(jīng)元的樹突、樹突棘或胞體連接，分別構成軸－樹（axodendritic）、軸－棘（axospinous）、軸－體（axosomatic）突觸。此外還有軸－軸（axoaxonal）和樹－樹（dendrodendritic）突觸等。突觸可分為化學突觸（chemical synapse）和電突觸（electrical synapse）兩大類。前者是以化學物質（神經(jīng)遞質）作為通訊的媒介，后者是亦即縫隙連接，是以電流（電訊號）傳遞信息。哺乳動特神經(jīng)系統(tǒng)以化學突觸占大多數(shù)，通常所說的突觸是指化學突觸而言。
突觸的結構可分突觸前成分（presynaptic element）、突觸間隙（synaptic cleft）和突觸后成分（postsynaptic element）三部分。突觸前、后成分彼此相對的細胞膜分別稱為突觸前膜和突觸后膜（presynaptic and postsynaptic membrane），兩者之間在寬約15～30nm的狹窄間隙為突觸間隙，內含糖蛋白和一些細絲。突觸前成分通常是神經(jīng)元的軸突終末，呈球狀膨大，它們在銀染色標本中呈現(xiàn)為棕黑色的環(huán)扣狀，附著在另一神經(jīng)元的胞體或樹突上，稱突觸扣結（synaptic bouton）。
電鏡下，突觸扣結內含許多突觸小泡（synapse vesicle），還有少量線粒體、滑面內質網(wǎng)、微管和微絲等。突觸小泡的大小和形狀不一，多為圓形，直徑40～60nm，亦有的呈扁平形。突觸小泡有的清亮，有的含有致密核芯（顆粒型小泡），大的顆粒型小泡直徑可達200nm。突觸小泡內含神經(jīng)遞質或神經(jīng)調質。突觸前膜和后膜均比一般細胞膜略厚，這是由于其胞質面附有一些致密物質所致。在突觸前膜還有電子密度高的錐形致密突起（dense projection）突入胞質內，突起間容納突觸小泡。突觸小泡表面附有突觸小泡相關蛋白，稱突觸素Ⅰ（synapsinⅠ），它使突觸小泡集合并附在細胞骨架上。突觸前膜上富含電位門控通道，突觸后膜上則富含受體及化學門控通道。當神經(jīng)沖動沿軸膜傳至軸突終末時，即觸發(fā)突觸前膜上的電位門控鈣通道開放，細胞外的Ca2 進入突觸前成分，在ATP的參與下使突觸素I發(fā)生磷酸化,促使突觸小泡移附在突觸前膜上，通過出胞作用釋放小泡內的神經(jīng)遞質到突觸間隙內。其中部分神經(jīng)遞質與突觸后膜上相應受體結合，引起與受體偶聯(lián)的化學門控通道開放，使相應離子進出，從而改變突觸后膜兩側離子的分布狀況，出現(xiàn)興奮或抑制性變化，進而影響突觸后神經(jīng)元（或非神經(jīng)細胞）的活動。使突觸后膜發(fā)生興奮的突觸稱興奮性突觸（excitatory synapse），使突觸后膜發(fā)生抑制的稱抑制性突觸（inhibitory synapse）。突觸的興奮或抑制，取決于神經(jīng)遞質及其受體的種類。
一個神經(jīng)元既可與其他神經(jīng)元建立許多突觸連接，亦可接受來自其他神經(jīng)元的許多突觸信息。一個神經(jīng)元上突觸數(shù)目的多少視不同的神經(jīng)元而有很大差別，例如小腦的顆粒細胞只有幾個突觸，一個運動神經(jīng)元要有1萬個左右突觸，而小腦的蒲肯野細胞樹突上的突觸就有10萬個以上。一個神經(jīng)元上眾多的突觸中，有些是興奮性的，有些則是抑制性的。如果所有興奮性突觸活動的總和超過抑制性突觸活動的總和，并足以刺激該神經(jīng)元的軸突起始段產生動作電位時，則該神經(jīng)元發(fā)生興奮；反之，則表現(xiàn)為抑制。
根據(jù)突觸前、后膜胞質面致密物質厚度的差異，可把突觸分為Ⅰ、Ⅱ兩型。Ⅰ型突觸的突觸后膜胞質面附有的致密物質較突觸前膜的厚，兩者不對稱，突觸間隙也較寬（30nm），故稱不對稱突觸。Ⅱ型突觸前、后膜的致密物質少，厚度相近，突觸間隙較窄（20nm），稱對稱突觸。有人認為Ⅰ型屬興奮性突觸，Ⅱ型屬抑制性突觸。
神經(jīng)遞質的種類很多，包括：乙酰膽堿（acetylcholine,Ach）；單胺類，如去甲腎上腺素（norepinephrine），多巴胺（dopamine,DA）和5－羥色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）；氨基酸類，如γ－氨基丁酸（γ-aminobutyric acid GABA）、甘氨酸（glycine）、谷氨酸（glutamic acid）等。新近又發(fā)現(xiàn)大量的神經(jīng)肽（neuropeptide），如P物質（substance P）、腦啡肽（enkephalin）、神經(jīng)隆壓素（neurotensin）、血管活性腸肽（vasoactive intestinal polypeptide,VIP）、膽囊收縮素（cholesystokinin）、加壓素（vasopressin）、和下丘腦釋放激素（hypothalamic releasing hormones）等約40多種。有些神經(jīng)肽亦見于胃腸管的內分泌細胞，故總稱為腦腸肽（braingut peptide）。這些肽類物質能改變神經(jīng)元對經(jīng)典神經(jīng)遞質的反應，起修飾經(jīng)典神經(jīng)遞質的作用，故稱為神經(jīng)調質（neuromodulator）。不同形態(tài)大小的突觸小泡所含的神經(jīng)遞質也不同，如圓形清亮小泡多數(shù)含乙酰膽堿，小顆粒型小泡含單胺類，大顆粒型小泡往往含神經(jīng)肽。過去認為一個神經(jīng)元一般只產生和釋放一種神經(jīng)遞質，但近來應用免疫細胞化學法研究發(fā)現(xiàn)，某些神經(jīng)元可產生和釋放兩種或兩種以上的神經(jīng)遞質和（或）神經(jīng)調質，其中一種往往是經(jīng)典神經(jīng)遞質（Ach或NE），另一種則是神經(jīng)肽。神經(jīng)遞質或神經(jīng)調質共存的生理意義尚待研究。
突觸后膜上的受體是一種膜蛋白，它能與相應的神經(jīng)遞質的結合而使突觸后膜產生興奮或抑制。神經(jīng)遞質的種類很多，受體的種類相應也很多。雖然一種受體只與相應的一種神經(jīng)遞質結合，但一種神經(jīng)遞質卻可有不止一種受體。如乙酰膽堿受體就有N型（興奮型）和M型（多數(shù)為興奮型，少數(shù)為抑制型），去甲腎上腺素受體亦有α和β兩類。所以，突觸的興奮或抑制，不僅取決于神經(jīng)遞質的種類（如γ－氨基丁酸是腦內一種抑制性神經(jīng)遞質），更重要的還取決于受體的類型。同一種神經(jīng)遞質在神經(jīng)系統(tǒng)的不同部位有興奮或抑制的不同效應，主要原因是突觸后膜上受體類型的不同。突觸后膜上的受體可直接與通道蛋白偶聯(lián)或其本身就是一種通道蛋白，故當神經(jīng)遞質與這種形式的受體結合后使突觸后膜產生的興奮或抑制性變化十分迅速，所以把這種形式的受體稱為快速作用受體，如乙酰膽堿N型受體屬于快速作用受體。另外亦有慢速作用受體，這種受體一般與G蛋白偶聯(lián)，再經(jīng)過細胞內第二信使（環(huán)腺苷酸，cAMP）及蛋白磷酸化產生效應，它的作用比前者緩慢，但能把遞質－受體相互作用所提供的微弱信號放大數(shù)千倍，如去甲腎上腺素β受體屬于這種慢速作用受體。
釋放到突觸間隙的遞質分子與突觸后膜的受體結合產生生理效應后，很快便被相應的酶滅活（如Ach），或吸收入突觸終末內被分解（如NE），以迅速消除該遞質的作用，這樣才能保證突觸傳遞的靈敏性。遞質的分解產物可被重新利用合成新的遞質。非肽類遞質除在胞體合成外，通常也可在軸突終末內合成，而肽類遞質則只能在胞體內合成，釋放后亦不能回收。合成的遞質分子一般都貯存在突觸小泡內。
神經(jīng)元活動的一般規(guī)律
一、神經(jīng)元和神經(jīng)纖維
神經(jīng)元是神經(jīng)系統(tǒng)的結構與功能單位。雖然神經(jīng)元形態(tài)與功能多種多樣，但結構上大致都可分成細胞體和突起兩部分，突起又分樹突和軸突兩種。軸突往往很長，由細胞的軸丘分出，其直徑均勻，開始一段稱為始段，離開細胞體若干距離后始獲得髓鞘，成為神經(jīng)纖維。習慣上把神經(jīng)纖維分為有髓纖維與無髓纖維兩種，實際上所謂無髓纖維也有一薄層髓鞘，并非完全無髓鞘。
（一）神經(jīng)纖維傳導的特征
神經(jīng)傳導是依靠局部電流來完成的（參看第二章）。因此它要求神經(jīng)纖維在結構和功能上都是完整的；如果神經(jīng)纖維被切斷或局部受麻醉藥作用而喪失了完整性，則因局部電流不能很好通過斷口或麻醉區(qū)而發(fā)生傳導阻滯。一條神經(jīng)干中包含著許多條神經(jīng)纖維，但由于局部電流主要在一條纖維上構成回路，加上各纖維之間存在結締組織，因此每條纖維傳導沖動時基本上互不干擾，表現(xiàn)為傳導的絕緣性。人工刺激神經(jīng)纖維的任何一點引發(fā)沖動時，由于局部電流可在刺激點的兩端發(fā)生，因此沖動可向兩端傳導，表現(xiàn)為傳導的雙向性。由于沖動傳導耗能極少，比突觸傳遞的耗以小得多，因此神經(jīng)傳導具有相對不疲勞性。
（二）神經(jīng)纖維傳導的速度
用電生理方法記錄神經(jīng)纖維的動作電位，可以精確地測定各種神經(jīng)纖維的傳導速度，不同種類的神經(jīng)纖維具有不同的傳導速度（表10-1，表10-2）。一般地說，神經(jīng)纖維的直徑越大，其傳導速度也越大；這是因為直徑大時神經(jīng)纖維的內阻就小，局部電流的強度和空間跨度就大。有髓纖維的傳導速度與直徑成正比，其大致關系為：傳導速度（m/s）=6×直徑（μm）。一般據(jù)說 扔髓纖維的直徑是指包括軸索與髓鞘在一起的總直徑，而軸索直徑與總直徑的比例與傳導速度又有密切關系，最適宜的比例為0.6左右。
直徑相同的恒溫動物與變溫動物的有髓纖維其傳導速度亦不相同；如貓的A類纖維的傳導速度為100m/s，而蛙的A類纖維只有40m/s。神經(jīng)纖維的傳導速度與溫度有關，溫度降低則傳導速度減慢。
經(jīng)測定，人的上肢正中神經(jīng)的運動神經(jīng)纖維和感覺神經(jīng)纖維的傳導速度分別為58m/s和65m/s。當周圍神經(jīng)發(fā)生病變時傳導速度減慢。因此測定傳導速度有助于診斷神經(jīng)纖維的疾患和估計神經(jīng)損傷的預后。
表10-1 神經(jīng)纖維的分類（一）
（一）神經(jīng)元的分類
神經(jīng)元有幾種分類法。
根據(jù)突起的多少可將神經(jīng)元分為三種：
①多極神經(jīng)元（multipolar neuron），有一個軸突和多個樹突；
②雙極神經(jīng)元（bipolar neuron），有兩個突起，一個是樹突，另一個是軸突；
③假單極神經(jīng)元（pseudounipolar neuron），從胞體發(fā)出一個突起，距胞體不遠又呈“T”形分為兩支，一支分布到外周的其他組織的器官，稱周圍突（peripheral process）；另一支進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，稱中樞突（central process）。假單極神經(jīng)元的這兩個分支，按神經(jīng)沖動的傳導方向，中樞突是軸突，周圍突是樹突；但周圍突細而長，與軸突的形態(tài)類似，故往往通稱軸突。
根據(jù)軸突的長短，神經(jīng)元可分為：
①長軸突的大神經(jīng)元，稱GolgiⅠ型神經(jīng)元，最長的軸突達1m以上；
②短軸突的小神經(jīng)元，稱GolgiⅡ型神經(jīng)元，軸突短的僅數(shù)微米。
根據(jù)神經(jīng)元的功能又可分：
①感覺神經(jīng)元（sensory neuron），或稱傳入神經(jīng)元（afferent neuron）多為假單極神經(jīng)元，胞體主要位于腦脊神經(jīng)節(jié)內，其周圍突的末梢分布在皮膚和肌肉等處，接受刺激，將刺激傳向中樞。
②運動神經(jīng)元(motor neuron),或稱傳出神經(jīng)元（efferent neuron）多為多極神經(jīng)元，胞體主要位于腦、脊髓和植物神經(jīng)節(jié)內，它把神經(jīng)沖動傳給肌肉或腺體，產生效應。
③中間神經(jīng)元（interneuron），介于前兩種神經(jīng)元之間，多為多極神經(jīng)元。動物越進化，中間神經(jīng)元越多，人神經(jīng)系統(tǒng)中的中間神經(jīng)元約占神經(jīng)元總數(shù)的99％，構成中樞神經(jīng)系統(tǒng)內的復雜網(wǎng)絡。
根據(jù)神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質（neurotransmitter），或神經(jīng)調質（neuromodulator），還可分為：
①膽堿能神經(jīng)元（cholinergic neuron）；
②胺能神經(jīng)元(aminergic neuron)；
③肽能神經(jīng)元（peptidergic neuron）；
④氨基酸能神經(jīng)元。
（二）神經(jīng)元的結構
1．細胞膜
神經(jīng)元的細胞膜是可興奮膜（excitable membrane），它在接受刺激、傳播神經(jīng)沖動和信息處理中起重要作用。通常是神經(jīng)元的樹突膜和胞體膜接受刺激或信息，軸突膜（軸膜）傳導神經(jīng)沖動。神經(jīng)元細胞膜的性質決定于膜蛋白的種類、數(shù)量、結構和功能，其中有些膜蛋白是離子通道（ionic channel）、按所通過的離子分別命名為鈉通道、鉀通道或鈣通道等；還有一些膜蛋白是受體（receptor），可與相應的化學物質(神經(jīng)遞質)結合，使離子通道開放。目前認為，控制離子通道的開閉存在一種閘門機制（gating mechanism），有些通道是受電刺激而開放的，稱電位門控通道（voltage-gated channel），有些是當化學物質與受體結合時才開放的，稱化學門控通道（chemically-gated channel）。還有一些通道不受上述機制控制，而是經(jīng)常開放著的。一般是軸膜富含電位門控通道，樹突膜和胞體膜主要是化學門控通道。
突觸扣結內有圓形清亮小泡，內含乙酰膽堿
突觸扣結內有顆粒型小泡，內含單胺類
突觸扣結內有扁平清亮小泡，內含甘氨酸等
2．胞體
神經(jīng)元胞體是細胞的營養(yǎng)中心。胞體的中央有一個大而圓的細胞核，核異染色質少，故著色淺，核仁大而明顯。胞體的細胞質稱核周質（perikaryon），含有較發(fā)達的粗面內質網(wǎng)、游離核糖體、微絲、神經(jīng)絲和微管以及高爾基復合體等。粗面內質網(wǎng)常呈現(xiàn)規(guī)則的平行排列，游離核糖體分布于其間，它們在光鏡下呈嗜堿性顆粒或小塊,稱尼氏體（Nissl bodies）。大神經(jīng)元尤其是運動神經(jīng)元的尼氏體豐富而粗大,呈斑塊狀；小神經(jīng)元的尼氏體則較小而少。大神經(jīng)元胞體內含大量尼氏體和發(fā)達的高爾基復合體，表明細胞具有合成蛋白質的旺盛功能。合成的蛋白質包括復制細胞器所需蛋白質和產生神經(jīng)遞質有關的酶等。神經(jīng)絲（neurofilament）直徑約為10nm，是中間絲的一種，常集合成束，微管直徑約25nm，它常與神經(jīng)絲交叉排列成網(wǎng)，并伸入樹突和軸突內，構成神經(jīng)元的細胞骨架（cytoskeleton），參與物質運輸。在銀染色切片中，神經(jīng)絲和微管呈棕黑色細絲，又稱神經(jīng)原纖維（neurofibril）。胞體內還含有色素，最常見的是棕黃色的脂褐素（lipofuscin），并隨年齡而增多。
某些神經(jīng)元，如下丘腦具內分泌功能的分泌神經(jīng)元（secretory neuron），胞體內含直徑100～300nm的分泌顆粒，顆粒內含肽類激素（如加壓素、催產素等）。
3．樹突
樹突內的結構與核周質基本相似。在樹突分支上常見許多棘狀的小突起，稱樹突棘（dendritic spine）。樹突棘是神經(jīng)元之間形成突觸的主要部位，電鏡下可見樹突棘內有2～3層滑面內質網(wǎng)形成的板層，板層間有少量致密物質，稱此為棘器（spine apparatus）。樹突棘的數(shù)量及分布因不同神經(jīng)元而異，并可隨功能而改變。在大腦皮質錐體細胞和小腦皮質蒲肯野細胞的樹突上，樹突棘數(shù)量最多而明顯，一個蒲肯野細胞的樹突棘可多達10萬個以上。樹突的功能主要是接受刺激，樹突棘和樹突使神經(jīng)元的接受面大為擴大。
4．軸突
軸突通常自胞體發(fā)出，但也有從主樹突干的基部發(fā)出。胞體發(fā)出軸突的部位常呈圓錐形，稱軸丘（axon hillock），光鏡下此區(qū)無尼氏體，染色淡。軸突的長短不一，短者僅數(shù)微米，長者可達一米以上。軸突一般比樹突細，全長直徑較均一，有側支呈直角分出。軸突表面的細胞膜稱軸膜（axolemma），內含的胞質稱軸質（axoplasm）。軸質內有大量微管和神經(jīng)絲，此外還有微絲、線粒體、滑面內質網(wǎng)和一些小泡等。微管與神經(jīng)絲均很長，沿軸突長軸平行排列。微絲較短，主要分布于軸膜下，常與軸膜相連。電鏡觀察軸突冷凍蝕刻標本，可見微絲、微管和神經(jīng)絲之間均有橫橋連接，構成軸質中的網(wǎng)架結構。軸突內無尼氏體和高爾基復合體，故不能合成蛋白質，軸突成分的更新及神經(jīng)遞質全成所需的蛋白質和酶，是在胞體內合成后輸送到軸突及其終末的。
軸突的主要功能是傳導神經(jīng)沖動。神經(jīng)沖動的傳導是在軸膜上進行的，軸突起始段軸膜的電興奮性閾較胞體或樹突低得多，故此處常是神經(jīng)元發(fā)生沖動的起始部位。軸突起始段長約15～25μm，電鏡下見軸膜較厚，膜下有電子密度致密層。
軸突內的物質運輸稱軸突輸送（axonal transport）。神經(jīng)元胞體內新合成的微管、微絲和神經(jīng)絲組成的網(wǎng)架緩慢地移向軸突終末（0.1～0.4mm／天），稱此為慢速輸送。另外還有一種快速雙向的軸突輸送（100～400mm／天）。軸膜更新所需的蛋白質、含神經(jīng)遞質的小泡及合成遞質所需的酶等，由胞體輸向終末，稱快速順向軸突輸送。軸突終末代謝產物或由軸突終末攝取的物質（蛋白質、小分子物質或由鄰細胞產生的神經(jīng)營養(yǎng)因子等）逆行輸向胞體，稱快速逆向軸突輸送。某些微生物或毒素（如破傷風毒素、狂犬病毒）進入軸突終末，也可通過逆行性運輸迅速侵犯神經(jīng)元胞體，新近的研究表明，微管在軸突輸送中起重要作用，微管與軸質中的動力蛋白（dynein）或激蛋白（kinesin）相互作用，可推動小泡向一定方向移動。此外微絲也與軸突輸送作用有關。
突觸
突觸（synapse）是神經(jīng)元傳遞登記處的重要結構，它是神經(jīng)元與神經(jīng)元之間，或神經(jīng)元與非神經(jīng)細胞之間的一種特化的細胞連接，通過它的傳遞作用實現(xiàn)細胞與細胞之間的通訊。在神經(jīng)元之間的連接中，最常見是一個神經(jīng)元的軸突終末與另一個神經(jīng)元的樹突、樹突棘或胞體連接，分別構成軸－樹（axodendritic）、軸－棘（axospinous）、軸－體（axosomatic）突觸。此外還有軸－軸（axoaxonal）和樹－樹（dendrodendritic）突觸等。突觸可分為化學突觸（chemical synapse）和電突觸（electrical synapse）兩大類。前者是以化學物質（神經(jīng)遞質）作為通訊的媒介，后者是亦即縫隙連接，是以電流（電訊號）傳遞信息。哺乳動特神經(jīng)系統(tǒng)以化學突觸占大多數(shù)，通常所說的突觸是指化學突觸而言。
突觸的結構可分突觸前成分（presynaptic element）、突觸間隙（synaptic cleft）和突觸后成分（postsynaptic element）三部分。突觸前、后成分彼此相對的細胞膜分別稱為突觸前膜和突觸后膜（presynaptic and postsynaptic membrane），兩者之間在寬約15～30nm的狹窄間隙為突觸間隙，內含糖蛋白和一些細絲。突觸前成分通常是神經(jīng)元的軸突終末，呈球狀膨大，它們在銀染色標本中呈現(xiàn)為棕黑色的環(huán)扣狀，附著在另一神經(jīng)元的胞體或樹突上，稱突觸扣結（synaptic bouton）。
電鏡下，突觸扣結內含許多突觸小泡（synapse vesicle），還有少量線粒體、滑面內質網(wǎng)、微管和微絲等。突觸小泡的大小和形狀不一，多為圓形，直徑40～60nm，亦有的呈扁平形。突觸小泡有的清亮，有的含有致密核芯（顆粒型小泡），大的顆粒型小泡直徑可達200nm。突觸小泡內含神經(jīng)遞質或神經(jīng)調質。突觸前膜和后膜均比一般細胞膜略厚，這是由于其胞質面附有一些致密物質所致。在突觸前膜還有電子密度高的錐形致密突起（dense projection）突入胞質內，突起間容納突觸小泡。突觸小泡表面附有突觸小泡相關蛋白，稱突觸素Ⅰ（synapsinⅠ），它使突觸小泡集合并附在細胞骨架上。突觸前膜上富含電位門控通道，突觸后膜上則富含受體及化學門控通道。當神經(jīng)沖動沿軸膜傳至軸突終末時，即觸發(fā)突觸前膜上的電位門控鈣通道開放，細胞外的Ca2 進入突觸前成分，在ATP的參與下使突觸素I發(fā)生磷酸化,促使突觸小泡移附在突觸前膜上，通過出胞作用釋放小泡內的神經(jīng)遞質到突觸間隙內。其中部分神經(jīng)遞質與突觸后膜上相應受體結合，引起與受體偶聯(lián)的化學門控通道開放，使相應離子進出，從而改變突觸后膜兩側離子的分布狀況，出現(xiàn)興奮或抑制性變化，進而影響突觸后神經(jīng)元（或非神經(jīng)細胞）的活動。使突觸后膜發(fā)生興奮的突觸稱興奮性突觸（excitatory synapse），使突觸后膜發(fā)生抑制的稱抑制性突觸（inhibitory synapse）。突觸的興奮或抑制，取決于神經(jīng)遞質及其受體的種類。
一個神經(jīng)元既可與其他神經(jīng)元建立許多突觸連接，亦可接受來自其他神經(jīng)元的許多突觸信息。一個神經(jīng)元上突觸數(shù)目的多少視不同的神經(jīng)元而有很大差別，例如小腦的顆粒細胞只有幾個突觸，一個運動神經(jīng)元要有1萬個左右突觸，而小腦的蒲肯野細胞樹突上的突觸就有10萬個以上。一個神經(jīng)元上眾多的突觸中，有些是興奮性的，有些則是抑制性的。如果所有興奮性突觸活動的總和超過抑制性突觸活動的總和，并足以刺激該神經(jīng)元的軸突起始段產生動作電位時，則該神經(jīng)元發(fā)生興奮；反之，則表現(xiàn)為抑制。
根據(jù)突觸前、后膜胞質面致密物質厚度的差異，可把突觸分為Ⅰ、Ⅱ兩型。Ⅰ型突觸的突觸后膜胞質面附有的致密物質較突觸前膜的厚，兩者不對稱，突觸間隙也較寬（30nm），故稱不對稱突觸。Ⅱ型突觸前、后膜的致密物質少，厚度相近，突觸間隙較窄（20nm），稱對稱突觸。有人認為Ⅰ型屬興奮性突觸，Ⅱ型屬抑制性突觸。
神經(jīng)遞質的種類很多，包括：乙酰膽堿（acetylcholine,Ach）；單胺類，如去甲腎上腺素（norepinephrine），多巴胺（dopamine,DA）和5－羥色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）；氨基酸類，如γ－氨基丁酸（γ-aminobutyric acid GABA）、甘氨酸（glycine）、谷氨酸（glutamic acid）等。新近又發(fā)現(xiàn)大量的神經(jīng)肽（neuropeptide），如P物質（substance P）、腦啡肽（enkephalin）、神經(jīng)隆壓素（neurotensin）、血管活性腸肽（vasoactive intestinal polypeptide,VIP）、膽囊收縮素（cholesystokinin）、加壓素（vasopressin）、和下丘腦釋放激素（hypothalamic releasing hormones）等約40多種。有些神經(jīng)肽亦見于胃腸管的內分泌細胞，故總稱為腦腸肽（braingut peptide）。這些肽類物質能改變神經(jīng)元對經(jīng)典神經(jīng)遞質的反應，起修飾經(jīng)典神經(jīng)遞質的作用，故稱為神經(jīng)調質（neuromodulator）。不同形態(tài)大小的突觸小泡所含的神經(jīng)遞質也不同，如圓形清亮小泡多數(shù)含乙酰膽堿，小顆粒型小泡含單胺類，大顆粒型小泡往往含神經(jīng)肽。過去認為一個神經(jīng)元一般只產生和釋放一種神經(jīng)遞質，但近來應用免疫細胞化學法研究發(fā)現(xiàn)，某些神經(jīng)元可產生和釋放兩種或兩種以上的神經(jīng)遞質和（或）神經(jīng)調質，其中一種往往是經(jīng)典神經(jīng)遞質（Ach或NE），另一種則是神經(jīng)肽。神經(jīng)遞質或神經(jīng)調質共存的生理意義尚待研究。
突觸后膜上的受體是一種膜蛋白，它能與相應的神經(jīng)遞質的結合而使突觸后膜產生興奮或抑制。神經(jīng)遞質的種類很多，受體的種類相應也很多。雖然一種受體只與相應的一種神經(jīng)遞質結合，但一種神經(jīng)遞質卻可有不止一種受體。如乙酰膽堿受體就有N型（興奮型）和M型（多數(shù)為興奮型，少數(shù)為抑制型），去甲腎上腺素受體亦有α和β兩類。所以，突觸的興奮或抑制，不僅取決于神經(jīng)遞質的種類（如γ－氨基丁酸是腦內一種抑制性神經(jīng)遞質），更重要的還取決于受體的類型。同一種神經(jīng)遞質在神經(jīng)系統(tǒng)的不同部位有興奮或抑制的不同效應，主要原因是突觸后膜上受體類型的不同。突觸后膜上的受體可直接與通道蛋白偶聯(lián)或其本身就是一種通道蛋白，故當神經(jīng)遞質與這種形式的受體結合后使突觸后膜產生的興奮或抑制性變化十分迅速，所以把這種形式的受體稱為快速作用受體，如乙酰膽堿N型受體屬于快速作用受體。另外亦有慢速作用受體，這種受體一般與G蛋白偶聯(lián)，再經(jīng)過細胞內第二信使（環(huán)腺苷酸，cAMP）及蛋白磷酸化產生效應，它的作用比前者緩慢，但能把遞質－受體相互作用所提供的微弱信號放大數(shù)千倍，如去甲腎上腺素β受體屬于這種慢速作用受體。
釋放到突觸間隙的遞質分子與突觸后膜的受體結合產生生理效應后，很快便被相應的酶滅活（如Ach），或吸收入突觸終末內被分解（如NE），以迅速消除該遞質的作用，這樣才能保證突觸傳遞的靈敏性。遞質的分解產物可被重新利用合成新的遞質。非肽類遞質除在胞體合成外，通常也可在軸突終末內合成，而肽類遞質則只能在胞體內合成，釋放后亦不能回收。合成的遞質分子一般都貯存在突觸小泡內。
神經(jīng)元活動的一般規(guī)律
一、神經(jīng)元和神經(jīng)纖維
神經(jīng)元是神經(jīng)系統(tǒng)的結構與功能單位。雖然神經(jīng)元形態(tài)與功能多種多樣，但結構上大致都可分成細胞體和突起兩部分，突起又分樹突和軸突兩種。軸突往往很長，由細胞的軸丘分出，其直徑均勻，開始一段稱為始段，離開細胞體若干距離后始獲得髓鞘，成為神經(jīng)纖維。習慣上把神經(jīng)纖維分為有髓纖維與無髓纖維兩種，實際上所謂無髓纖維也有一薄層髓鞘，并非完全無髓鞘。
（一）神經(jīng)纖維傳導的特征
神經(jīng)傳導是依靠局部電流來完成的（參看第二章）。因此它要求神經(jīng)纖維在結構和功能上都是完整的；如果神經(jīng)纖維被切斷或局部受麻醉藥作用而喪失了完整性，則因局部電流不能很好通過斷口或麻醉區(qū)而發(fā)生傳導阻滯。一條神經(jīng)干中包含著許多條神經(jīng)纖維，但由于局部電流主要在一條纖維上構成回路，加上各纖維之間存在結締組織，因此每條纖維傳導沖動時基本上互不干擾，表現(xiàn)為傳導的絕緣性。人工刺激神經(jīng)纖維的任何一點引發(fā)沖動時，由于局部電流可在刺激點的兩端發(fā)生，因此沖動可向兩端傳導，表現(xiàn)為傳導的雙向性。由于沖動傳導耗能極少，比突觸傳遞的耗以小得多，因此神經(jīng)傳導具有相對不疲勞性。
（二）神經(jīng)纖維傳導的速度
用電生理方法記錄神經(jīng)纖維的動作電位，可以精確地測定各種神經(jīng)纖維的傳導速度，不同種類的神經(jīng)纖維具有不同的傳導速度（表10-1，表10-2）。一般地說，神經(jīng)纖維的直徑越大，其傳導速度也越大；這是因為直徑大時神經(jīng)纖維的內阻就小，局部電流的強度和空間跨度就大。有髓纖維的傳導速度與直徑成正比，其大致關系為：傳導速度（m/s）=6×直徑（μm）。一般據(jù)說 扔髓纖維的直徑是指包括軸索與髓鞘在一起的總直徑，而軸索直徑與總直徑的比例與傳導速度又有密切關系，最適宜的比例為0.6左右。
直徑相同的恒溫動物與變溫動物的有髓纖維其傳導速度亦不相同；如貓的A類纖維的傳導速度為100m/s，而蛙的A類纖維只有40m/s。神經(jīng)纖維的傳導速度與溫度有關，溫度降低則傳導速度減慢。
經(jīng)測定，人的上肢正中神經(jīng)的運動神經(jīng)纖維和感覺神經(jīng)纖維的傳導速度分別為58m/s和65m/s。當周圍神經(jīng)發(fā)生病變時傳導速度減慢。因此測定傳導速度有助于診斷神經(jīng)纖維的疾患和估計神經(jīng)損傷的預后。
表10-1 神經(jīng)纖維的分類（一）
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纖維分類
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A類（有髓纖維）
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B類
（有髓纖維）
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C類（無髓纖維）
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Aα
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Aβ
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Aγ
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Aδ
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SC
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drC
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來源
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初級肌梭傳入纖維和支配梭外肌的傳出纖維
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皮膚的觸壓覺傳入維生素
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支配梭內肌的傳出纖維
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皮膚痛溫覺傳入纖維
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自主神經(jīng)節(jié)前纖維
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自主神經(jīng)節(jié)后纖維
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后根據(jù)中傳導痛覺的傳入纖維
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|||
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纖維直徑（μm）
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13-22
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8-13
|
4-8
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1-4
|
1-3
|
0.3-1.3
|
0.4-1.2
|
|||
|
傳導速度（m/s）
|
70-120
|
30-70
|
15-30
|
12-30
|
3-15
|
0.7-2.3
|
0.6-2.0
|
|||
|
鋒電位持續(xù)時間（ms）
|
0.4-0.5
|
1.2
|
2.0
|
|||||||
|
負
后電位
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%鋒電位高度
|
3-5
|
|
3-5
|
無
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持續(xù)時間（ms）
|
12-30
|
--
|
50-80
|
--
|
||||||
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正后電位
|
%鋒電位高度
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0.2
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1.5-4.0
|
1.5
|
10-30
|
|||||
|
持續(xù)時間（ms）
|
40-60
|
100-300
|
300-1000
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75-100
|
||||||
表10-2 神經(jīng)纖維的分類（二）
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纖維類別
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來源
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直徑（μm）
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傳導速度（m/s）
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電生理學上的分類
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I
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肌梭及腱器官的傳入纖維
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12-22
|
70-120
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Aα
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|
Ⅱ
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皮膚的機械感受器傳入纖維（觸、壓、振動感受器傳入纖維）
|
5-12
|
25-70
|
Aβ
|
|
Ⅲ
|
皮膚痛溫覺傳入纖維，肌肉的深部壓覺傳入纖維
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2-5
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10-25
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Aδ
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N
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無髓的痛覺纖維，溫度、機械感受器傳入纖維
|
0.1-1.3
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1
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C
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(三)神經(jīng)纖維的分類
1．根據(jù)電生理學的特性分類 主要是根據(jù)傳導速度（復合動作電位內各波峰出現(xiàn)的時間）和后電位的差異，將哺乳類動物的周圍神經(jīng)的纖維分為A、B、C三類（表10-1）。
A類：包括有髓鞘的軀體的傳入和傳出纖維，根據(jù)其平均傳導速度又進一步分為α、β、γ、δ四類。
B類：有髓鞘的自主神經(jīng)的節(jié)前纖維。
C類：包括無髓鞘的軀體傳入纖維（drC）及自主神經(jīng)節(jié)后纖維（sC）。
D類纖維的直徑<3μm，傳導速度<15m/s，與Aδ纖維非常近似，但兩者的鋒電位及后電位很不相同。Aδ纖維的鋒電位時程較長，后負后電位，而有一個大的正后電位。
2．根據(jù)纖維的直徑的大小及來源分類 將傳入纖維分為I、Ⅱ、Ⅲ、N四類（表10-2），I類纖維中包括Ia和Ib兩類。
上述兩種分類法在實際使用中存在一些問題，例如C類和N類纖維都可用來表示無髓纖維，Aα和I類纖維又常用來表示傳導速度最快的纖維，從而造成混亂。因此，目前對傳出纖維采用第一種分類法，對傳入纖維則采用第二種分類法。
（四）神經(jīng)纖維的軸漿運輸
神經(jīng)元的細胞體與軸突是一個整體，胞體和軸突之間必須經(jīng)常進行物質運輸和交換。實驗證明，軸突內的軸漿是經(jīng)常在流動的。軸漿流動是雙向的，一方面部分軸漿由胞體流向軸突末梢，另一方面部分軸漿由軸突末梢反向流向胞體。胞體內具有高速度合成蛋白質的結構，其合成的物質借軸漿流動向軸突末梢運輸；而反向的軸漿流動可能起著反饋控制胞體合成蛋白質的作用。在組織培養(yǎng)或在體的神經(jīng)纖維中，用顯微鏡觀察確實見到軸漿內顆粒具有雙向流動的現(xiàn)象。用同位素標記的氨基酸注射到蛛網(wǎng)膜下腔中，可以見到注射物質首先被神經(jīng)元的細胞體報到，而在胞體內出現(xiàn)，然后逐漸在軸突近端軸漿內出現(xiàn)，最后在遠端軸漿內出現(xiàn)，說明軸漿在流動。如果軸突中斷，思漿雙向流動被阻斷，則遠側斷端和近側斷端及胞體都受到影響；因此變性反應不僅發(fā)生在遠端正，也發(fā)生在胞體。
目前知道，自胞體向軸突末梢的軸漿運輸分兩類。一類是快速軸漿運輸，指的是具有膜的細胞器（線粒體、遞質囊泡、分泌顆粒等）的運輸，在猴、貓等動物的坐骨神經(jīng)內其運輸速度為410mm/d。另一類是慢速軸漿運輸，指的是由胞體合成的蛋白質所構成的微管和微絲等結構不斷向前延伸，其他軸漿的可溶性成分也隨之向前運輸，其速度為1-12mm/d。
軸漿流動的機制目前還不十分清楚。在缺氧、氰化物毒化等情況下，神經(jīng)纖維的有氧代謝擾亂使ATP減少到50%以下時，快速軸獎學金流動即停止，說明它是一種耗能過程。有人提出與肌肉收縮滑行理論相似的假說，來解釋快速軸漿流動。認為囊泡等有膜的細胞器的運輸與微管成微絲的功能有關，微管的成分與肌纖蛋白相似，微管上含有結合點和ATP，囊泡膜上有ATP酶和能與微管相附著的結合點；ATP酶作用于ATP，后者放出能量使微管與囊泡膜發(fā)生附著結合，而后又脫離接觸，如此推動囊泡不斷與下一個結合點相附著，造成囊泡等有膜 細胞器沿著微管向前推移。
目前對由軸突末梢向細胞體方向的逆向軸漿流動了解得比較少。這種逆向流動的速度約為快速順向運輸速度的一半左右。有人認為，破傷風毒素、狂犬病病毒由外周向中樞神經(jīng)系統(tǒng)轉運的機制，可能就是逆向軸漿流動。近年來，運用辣根過氧化酶方法研究神經(jīng)纖維的發(fā)源部位，其原理也是因為辣根過氧化酶能被軸突末梢攝取，并由軸漿流動轉運到神經(jīng)纖維的細胞體。
二、神圣元間相互作用的方式
（一）經(jīng)典的突觸概念
神經(jīng)元之間在結構上并沒有原生質相連，每一神經(jīng)元的軸突末梢僅與其他神經(jīng)元的胞體或突起相接觸，引相接觸的部位稱為突觸。主要的突觸組成可分為三類：①軸突與細胞體相接觸；②軸突與樹突相接觸；③軸突與軸突相接觸（圖10-1）。突觸有特殊的微細結構，一個神經(jīng)元的軸突末梢首先分成許多小支，每個小支的末梢部分膨大呈球狀，稱為突觸小體，貼附在下一個神經(jīng)元的胞體或樹突表面。在電子顯微鏡下觀察到，突觸的接觸處有兩層膜，軸突末梢的軸突膜稱為突觸前膜，與突觸前膜相對的胞體膜或樹突膜則稱為突觸后膜，兩膜之間為突觸間隙。一個突觸即由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜三部分組成。突觸前膜和后膜較一般的神經(jīng)元膜稍增厚，約7.5nm左右。突觸間隙約20nm左右，其間有粘多糖和糖蛋白（圖10-2）。在突觸前膜內側有致密突起，致密突起和網(wǎng)格形成囊泡欄柵，其間隙處正好容納一個囊泡；因此設想，這種欄柵結構具有引導囊泡與突觸前膜接觸的作用，促進囊泡內遞質的釋放。在突觸小體的軸漿內，含有較多的線粒體和大量聚集的囊泡（突觸小泡）。突觸小泡的直徑為20-80nm，它們含有高濃度的遞質（圖10-3）。不同突觸內含的泡大小和形狀不完全相同，釋放乙酰膽堿的突觸，其小泡直徑約為30-50nm，在電鏡下為均勻致密的囊泡；而釋放去甲腎上腺素的小泡，直徑為30-60nm，其中有一個直徑為15-25nm的致密中心。突觸小泡在軸漿中分布不均勻，常聚集在致密突起處。
圖10-1 突觸類型
甲：軸突與細胞體相接觸 乙：軸突與樹相接觸 丙：軸突與軸突相接觸
圖10-2 神經(jīng)突觸示意圖
甲、乙：光學顯微鏡所見 丙、丁：電子顯微鏡所見
圖10-3 突觸結構模式圖
顯示囊泡欄柵引導囊泡與突觸前膜接觸
由于突觸傳遞功能有興奮性的抑制性兩種，因此有人認為，突觸在形態(tài)上也可能存在兩種類型。例如，有人觀察了小腦皮層內突觸的形態(tài)特征，見到所有平行纖維與哺肯野細胞之間的興奮性突觸的小泡呈圓于形，而籃狀細胞與哺氏細胞之間的抑制性突觸小泡呈扁平形；由此認為，興奮性與抑制性突觸的突觸小泡有形態(tài)學上的區(qū)別。興奮性突觸的前膜釋放興奮性遞質，它對突觸后膜的作用是產生興奮性突觸后電位；抑制性突觸的前膜釋放抑制性遞質，它對突觸后膜的作用是產生抑制性突觸后電位（參見本章第二節(jié)）。
一個神經(jīng)元的軸突末梢一般都分支形成許多突觸小體，與其后的神經(jīng)元構成突觸，所以一個神經(jīng)元能通過突觸傳遞作用于許多其他神經(jīng)元。另一方面，一個神經(jīng)元的樹突或胞體可以接受許多神經(jīng)元的突觸小體構成突觸，因此一個神經(jīng)元又可接受許多不同神經(jīng)元的作用。據(jù)估算，一個脊椎前角的運動神經(jīng)元的胞體和樹突上可有2000個左右突觸，而一個大腦皮層錐體細胞則約有30000個突觸。
（二）是突觸
神經(jīng)元之間除了上述的經(jīng)典突觸聯(lián)系外，還存在電突觸。電突觸的結構基礎是縫隙連接（參見第二章），是兩個神經(jīng)元膜緊密接觸的部位。兩層膜間的間隔只有2-3nm，連接部位的神經(jīng)元膜沒有增厚，其旁軸漿內無突觸小泡存在（圖10-4）。連接部位存在在溝通兩細胞胞漿的通道，帶電離子可通過這些通道而傳遞電信號，這種電信號傳遞一般是雙向的。因此，這種連接部位的信息傳遞是一種電傳遞，與經(jīng)典突觸的化學遞質傳遞完全不同。電突觸的功能可能是促進不同神經(jīng)元產生同步性放電。電傳遞的速度快，幾乎不存在潛伏期。電突觸可存在于樹突與樹突、胞體與胞體、軸突與胞體、軸突與樹突之間。
圖10-4 幾種不同形式突觸的模式圖 箭頭示傳遞方向
（三）非突觸性化學傳遞
由于熒光組織化學等新方法的應用，目前已明確除了經(jīng)典的突觸能進行化學傳遞外，還存在非突觸性化學傳遞（non-synaptic chemical transmission ）。關于這方面的研究，首先在交感神經(jīng)腎上腺素能神經(jīng)元上進行。實驗觀察到，腎上腺素能神經(jīng)元的軸突末梢有許多分支，在分支上有大量的念珠狀曲張體（varicosity）。曲線體內含有大量的小泡（圖10-5），是遞質釋放和部位。一個神經(jīng)元的軸突末梢可以具有30000個曲線體，因此一個神經(jīng)元具有大量的遞質釋放部位。但是，曲張體并不與效應細胞形成經(jīng)典的突觸聯(lián)系，而是處在效應細胞附近。當神經(jīng)沖動抵達曲張體時，遞質從曲張體釋放出來，通過彌散作用到效應細胞的受體，使效應細胞發(fā)生反應。由于這種化學傳遞不是通過經(jīng)典的突觸進行的，因此稱為非突觸性化學傳遞。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內，也有這種傳遞方式存在。例如，在大腦皮層內具有直徑很細的無纖維，這種纖維是去甲腎上腺素能性的，纖維分支上具有許多曲張體，能釋放去甲腎上腺素遞質；這種曲張體絕大部分不與支配的神經(jīng)元形成經(jīng)典的突觸，所以進行的是非突觸性化學傳遞。又如在黑質中，多巴胺能纖維也有許多曲張體，且絕大多數(shù)也進行非突觸性化學傳遞。此外，中樞內5-羥色胺能纖維也能進行非突觸性化學傳遞。由此看來，單胺類神經(jīng)纖維都能進行非突觸性化學傳遞。已知，非突觸性化學傳遞也能在軸突末梢以外的部位進行，軸突膜也能釋放化學遞質（如釋放胞漿中的乙酰膽堿），樹突也能釋放化學遞質（如黑質中、樹突可釋放多巴胺）。
圖10-5 交感神經(jīng)腎上腺能神經(jīng)示意圖
非突觸性化學傳遞與突觸性化學傳遞相比，有下列幾下特點：①不存在突觸前膜與后膜的特化結構；②不存在一對一的支配關系，一個曲張體能支配較多的效應細胞；③曲張體與效應細胞間的距離至少在20nm以上，距離大的可達幾十微米；④遞質彌散的距離大，因此傳遞花費的時間可大于1s；⑤遞質彌散到效應細胞時，能否發(fā)生傳遞效應取決于效應細胞上有無相應的受體。
（四）局部回路神經(jīng)元和局部神經(jīng)元回路
中樞神經(jīng)系統(tǒng)中存在長軸突的神經(jīng)元，也有大量短軸突和無軸突的神經(jīng)元。長軸突的神經(jīng)元是投射性神經(jīng)元，它們投射到遠隔部位，起到聯(lián)系各中樞部位功能的作用；其軸突末梢通過經(jīng)典的突觸聯(lián)系和非突觸性化學傳遞的方式，完成神經(jīng)元間的相互作用。短軸突和無軸突神經(jīng)元不投射到遠隔部位，它們的軸突和樹突僅在某一中樞部位內部起聯(lián)系作用；這些神經(jīng)元稱為局部回路神經(jīng)元（local circuit neuron），例如大腦皮層內的星狀神經(jīng)元、小腦皮層內的籃狀細胞和星狀細胞、視網(wǎng)膜內的水平細胞和無長突細胞、嗅球內的顆粒細胞、脊髓內的閏紹細胞等。從進化來看，動物越高等，局部回路神經(jīng)元數(shù)量越多，它們的突起越發(fā)達。局部回路神經(jīng)元的活動可能與高級神經(jīng)功能有密切的關系，例如學習、記憶等。
由局部回路神經(jīng)元及其突起構成的神經(jīng)元間相互作用的聯(lián)系通路，稱為局部神經(jīng)元回路（local nuronal circuit）。這種回路可由幾個局部回路神經(jīng)元構成，例如小腦皮層內的顆粒細胞、籃狀細胞、星狀細胞等構成的回路。這種回路也可由一個局部回路神經(jīng)元構成，例如脊髓內閏紹細胞構成的回路。這種回路還可通過局部回路神經(jīng)元的一個樹突或樹突的某一部分構成，這種神經(jīng)元間相互作用的實現(xiàn)不需要整個神經(jīng)元參與活動。
通過對局部神經(jīng)回路的研究，現(xiàn)已闡明除了軸突-胞體型、軸突-樹突型、軸突-軸突型突觸聯(lián)系外，還存在樹突-樹突型、樹突-胞體型、樹突-軸突型、胞體-樹突型、胞體-胞體型、胞體-軸突型聯(lián)系；而且這種聯(lián)系除了主要屬于化學傳遞性質外，還有屬于電傳遞性質的（電突觸）。它們的組合形式也比較復雜，可以形成串聯(lián)性突觸（serial synapses）、交互性突觸(reciprocal synapses)、混合性突觸(mixed synapses) （圖10-5）。以交互性突觸為例，局部神經(jīng)元回路僅在甲、乙兩樹突的某一部分形成；甲樹突通過樹突-樹突型突觸作用于乙樹突，乙樹突被作用后又通過附近的樹突-樹突型突觸反過來作用于甲樹突。這樣甲乙兩樹突通過交互性突觸構成了相互作用的局部神經(jīng)元回路。這種回路不需要整個神經(jīng)元參與活動，就能完成局部的整合作用。
樹突多數(shù)不能產生動作電位，因為樹突膜上電壓門控式鈉通道很少。因此，樹突上的興奮或抑制活動是以電緊張性形式擴布的，這種擴布是衰減性的。上述交互性突觸中相鄰兩突觸的相互作用就是以電緊張形式實現(xiàn)的。
三、 神 經(jīng) 遞 質
前文已述及突觸傳遞是通過突觸前膜釋放化學遞質來完成的（非突觸性化學傳遞的情況也是如此）。一個化學物質被確認為神經(jīng)遞質，應符合以下條件：①在突觸前神經(jīng)元內具有全盛遞質的前體物質和合成酶系，能夠合成這一遞質；②遞質貯存于突觸小泡以防止被胞漿內其它酶系所破壞，當興奮沖動抵達神經(jīng)末梢時，小泡內遞質能釋放入突觸間隙；③遞質通過突觸間隙作用于突觸后膜的特殊受體，發(fā)揮其生理作用，用電生理微電泳方法將遞質離子施加到神經(jīng)元或效應細胞旁，以模擬遞質釋放過程能引致相同的生理效應；④存在使這一遞質失活的酶或其他環(huán)節(jié)（攝取回收）；⑤用遞質擬似劑或受體阻斷劑能加強或阻斷這一遞質的突觸傳遞作用。在神經(jīng)系統(tǒng)內存在許多化學物質，但不一定都是神經(jīng)遞質，只有符合或基本上符合以上條件的化學物質才能認為它是神經(jīng)遞質。關于神經(jīng)遞質，首先是在外周迷走神經(jīng)對心臟抑制作用的環(huán)節(jié)上發(fā)現(xiàn)的。
（一）外周神經(jīng)遞質
1．乙酰膽堿 在蛙心灌注實驗中觀察到，刺激迷走神經(jīng)時蛙心活動受到抑制，如將灌流液轉移到另一蛙心制備中去，也可引致后一個蛙心的抑制。顯然在迷走神經(jīng)興奮時，有化學物質釋放出來，從而導致心臟活動的抑制。后來證明這一化學物質是乙酰膽堿，乙酰膽堿是迷走神經(jīng)釋放的遞質。以后在許多其他器官中（例如胃腸、膀胱、頜下腺等），刺激其副交感神經(jīng)也可在灌注液中找到乙酰膽堿。由此認為，副交感神經(jīng)節(jié)后纖維都是釋放乙酰膽堿作為遞質的。釋放乙酰膽堿作為遞質的神經(jīng)纖維，稱為膽堿能纖維（圖10-6）。后來有
圖10-6 自主神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)末梢的化學傳遞
人進行了上頸交感神經(jīng)節(jié)的灌流，見到刺激節(jié)前纖維可以灌流液中獲得乙酰膽堿，所以節(jié)前纖維的遞質也是乙酰膽堿。現(xiàn)已明確軀體運動纖維也是膽堿能纖維。節(jié)前纖維和運動神經(jīng)纖維所釋放的乙酰膽堿的作用，與菸堿樣作用（N樣作用）；而副交感神經(jīng)節(jié)后纖維所釋放的乙酰膽堿的作用，也毒蕈堿的藥理作用相同，稱為毒蕈堿樣作用（M樣作用）。
2．去甲腎上腺素 交感神經(jīng)節(jié)后纖維的遞質比較復雜。本世紀初，有人見到腎上腺素對效應器的廣泛作用與交感神經(jīng)的作用極為相似，因此設想交感神經(jīng)可能是通過末梢釋放腎上腺素而對效應器起作用的。后來，在貓的實驗中觀察到，刺激支配尾巴的交感神經(jīng)可以引致尾巴上毛的豎立和血管收縮，同時該動物的去神經(jīng)支配的心臟活動加速；如果將自尾巴回流的靜脈結扎，再刺激這一交感神經(jīng)就只能引致尾巴上毛的豎立和血管收縮，卻不能引致心臟活動的加速。由此設想，支配尾巴的交感神經(jīng)末梢能釋放一種化學物質，由靜脈回流于心臟，這種物質在當時稱為交感素。交感素比乙酰膽堿的性質穩(wěn)定，當有大量釋放時不易破壞，在一般情況下有可能經(jīng)血液循環(huán)作用于較為遠隔的效應器官。后來，在刺激支配其他器官的交感神經(jīng)時，均證明靜脈血中出現(xiàn)交感素。曾有人指出，交感素是去甲腎上腺素和腎上腺素的混合物，而主要是去甲腎上腺素。現(xiàn)已明確，在高等動物中由交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放的遞質僅是去甲腎腺上素，而不含腎上腺素；因為在神經(jīng)末梢只能合成去甲腎上腺素，而不能進一步合成腎上腺素，由于末梢中不含合成腎上腺素所必需的苯乙醇胺氮位甲基移位酶。釋放去甲腎上腺素作為遞質的神經(jīng)纖維，稱為腎上腺素能纖維。但是，不是所有的交感神經(jīng)節(jié)后纖維都是腎上腺素能纖維，像支配汗腺的交感神經(jīng)和骨骼肌的交感舒血管纖維卻是膽堿能纖維。
3．嘌呤類和肽類遞質 自主神經(jīng)的節(jié)后纖維除膽三能和腎上腺素能纖維外，還有第三類纖維。第三類纖維末梢釋放的遞質是嘌呤類和肽類化學物質。有人在實驗中觀察到，刺激這類神經(jīng)時實驗標本灌流液中可以找到三磷酸腺苷及其分解產物；而三磷酸腺苷對有腸肌的作用與這類神經(jīng)的作用極相似，兩者均可引致腸肌的舒張和腸肌細胞電位的超極化。因此認為這類神經(jīng)末梢釋放的遞質是三磷酸腺苷，是一種腺嘌呤化合物。但也有人認為這類神經(jīng)釋放的遞質是肽類化合物，因為免疫細胞化學的研究證實自主神經(jīng)某些纖維末梢的大顆粒囊泡中含有血管活性腸肽，刺激迷走神經(jīng)時能引致血管活性腸肽的釋放。血管活性腸肽能使胃腸平滑肌舒張，胃的容受性舒張可能就是由于迷走神經(jīng)節(jié)后纖維釋放血管活性腸肽遞質而實現(xiàn)的。第三類纖維是非膽堿能和非腎上腺素能纖維，主要存在于胃腸，其神經(jīng)元細胞體位于壁內神經(jīng)叢中；在胃腸上部它接受副交感神經(jīng)節(jié)前纖維的支配。
（二）中樞神經(jīng)遞質
1．乙酰膽堿 閏紹細胞（Renshaw cell）是脊髓前角內的一種神經(jīng)元，它接受前角運動神經(jīng)元軸突側支的支配，它的活動轉而反饋抑制前角運動神經(jīng)元的活動。目前知道，前角運動神經(jīng)元支配骨骼肌的接頭處遞質為乙酰膽堿，則其軸突側支與閏紿細胞發(fā)生突觸聯(lián)系，也必定釋放乙酰膽堿作為遞質（圖10-7）。用電生理微電泳法將乙酰膽堿作用于閏紹細胞，確能引致其放電；用N型受體阻斷劑后，乙酰膽堿的興奮作用即被阻斷，說明這一突觸聯(lián)系的乙酰膽堿作用與神經(jīng)肌接頭處一樣都是N樣作用
圖10-7 脊髓前角運動神經(jīng)元與閏紹細胞的反饋聯(lián)系
位于丘腦后部腹側的特異感覺投射神經(jīng)元是膽堿能神經(jīng)元，它們和相應的皮層感覺區(qū)神經(jīng)元形成的突觸是以乙酰膽堿為遞質的。例如，刺激視神經(jīng)時，枕葉皮層17區(qū)等處的乙酰膽堿釋放增多。
腦干網(wǎng)狀結構上行激動系統(tǒng)（參見第三節(jié)）的各個環(huán)節(jié)似乎都存在乙酰膽堿遞質。例如，腦干腦狀結構內某些神經(jīng)元對乙酰膽堿敏感；刺激中腦網(wǎng)狀結構使腦電出現(xiàn)快波時，皮層的乙酰膽堿釋放明明顯增加；用組織化學法顯示腦干網(wǎng)狀結構的乙酰膽堿上行通路，發(fā)現(xiàn)其與腦干網(wǎng)狀結構上行激動系統(tǒng)通路有相似之外。
尾核含有豐富的乙酰膽堿、膽堿乙酰移位酶和膽堿酯酶，尾核內有較多的神經(jīng)元對乙酰膽堿敏感，殼核與蒼白球內某些神經(jīng)元也對乙酰膽堿敏感。由此看來，紋狀體內存在乙酰膽堿遞質系統(tǒng)。
此外，邊緣系統(tǒng)的梨狀區(qū)、杏仁核、海馬內某些神經(jīng)元對乙酰膽堿也起興奮反應，這種反應能被阿托品阻斷，說明這些部位也可能存在乙酰膽堿遞質系統(tǒng)。
綜上所述，乙酰膽堿肯定是中樞的遞質，而且分布比較廣泛。
2．單胺類 單胺類遞質是指多巴胺、去甲腎上腺素和5-羥色胺。由于動物實驗中采用了熒光組織化學方法，目前對中樞內單胺類遞質系統(tǒng)了解得比較清楚（圖10-8）。
圖10-8 單胺類遞質的通徑
多巴胺遞質系統(tǒng)主要包括三部位：黑質-紋狀體部分、中腦邊緣系統(tǒng)部分和結節(jié)、漏斗部分。黑質-紋狀體部分的多巴胺能神經(jīng)元位于中腦黑質，其神經(jīng)纖維投射到紋狀體。腦內的多巴胺主要由黑質制造，沿黑質-紋狀體投射系統(tǒng)分布，在紋狀體貯存（其中以尾核含量最多）。破壞黑質或切斷黑質-紋狀體束，紋狀體中多巴胺的含量即降低。用電生理微電泳法將多巴胺作用于紋狀體神經(jīng)元，主要起抑制反應。中腦位于邊緣部分的多巴胺能神經(jīng)元位于中腦腳間核頭端的背側部位，其神經(jīng)纖維投射到邊緣前腦。結節(jié)-漏斗部分的多巴胺能神經(jīng)元位于下丘腦弓狀核，其神經(jīng)纖維投射到正中隆起。
去甲腎上腺素系統(tǒng)比較集中，極大多數(shù)的去甲腎上腺素能神經(jīng)元位于低位腦干，尤其是中腦網(wǎng)狀結構、腦橋的藍斑以及延髓網(wǎng)狀結構的腹外側部分。按其纖維投射途徑的不同，可分為三部分：上行部分、下行部分和支配低位腦干部分。上行部分的纖維投射到大腦皮層，邊緣前腦和下丘腦。下行部分的纖維下達脊髓背角的膠質區(qū)、側角和前角。支配低位腦干部分的纖維，分布在低位腦干內部。
5-羥色胺遞質系統(tǒng)也比較集中，其神經(jīng)元主要位于低位腦干近中線區(qū)的中縫核內。按其纖維投射途徑的不同，也可分為三部分：上行部分、下行部分和支配低位腦干部分。上行部分的神經(jīng)元位于中縫核上部，其神經(jīng)纖維投射到紋狀體、丘腦、下丘腦、邊緣前腦和大腦皮層。腦內5-羥色胺主要來自中縫核上部，破壞中縫核上部可使腦內5-羥色胺含量明顯降低。下行部分的神經(jīng)元位于中縫核下部，其神經(jīng)纖維下達脊髓背角 的膠質區(qū)、側角和前角。支配低位腦干部分的纖維，分布在低位腦干內部。
3．氨基酸類 現(xiàn)快明確存在氨基酸類遞質，例如谷氨酸、門冬氨酸、甘氨酸和 γ-氨基丁酸。
在腦脊髓內谷氨酸含量很多，分布很廣，但相對來看，大腦半球和脊髓背側部分含量較高。用電生物微電泳法將谷氨酸作用于皮層神經(jīng)元和脊髓運動神經(jīng)地，可引致突觸后膜出現(xiàn)類似興奮性突觸后電位的反應，并可導致神經(jīng)元放電。由此設想，谷氨酸可能是感覺傳入神經(jīng)纖維（粗纖維類）和大腦皮層內的興奮型遞質。
用電生理微電泳法將甘氨酸作用于脊髓運動神經(jīng)元，可引致突觸后膜出現(xiàn)類似抑制性突觸后電位的反應。閏紹細胞軸突末梢釋放的遞質就是甘氨酸，它對運動神經(jīng)元起抑制作用。
γ-氨基丁酸在大腦皮層的淺層和小腦皮層的浦肯野細胞層含量較高。用電生理微電泳法將γ-氨基丁酸作用于大腦皮層神經(jīng)元和前庭外側核神經(jīng)元（直接受小腦皮層浦肯野細胞支配），可引致突觸后膜超極化。由此設想，γ-氨基丁酸可能是大腦皮層部分神經(jīng)元和小腦皮層浦肯野細胞的抑制性遞質。此外，紋狀體-黑質的纖維，也是釋放γ-氨基西酸遞質的。
上述的抑制是突觸后膜發(fā)生超極化而發(fā)生的，因此是突觸后抑制。所以甘氨酸和γ-氨基丁酸均是突觸后抑制的遞質。已知，γ-氨基丁酸也是突觸前抑制的遞質；當γ-氨基丁酸作用于軸突末梢時可引致末梢支極化，使末梢在沖動抵達時遞質釋放量減少，從而產生抑制效應（參見第二節(jié)）。γ-氨基丁酸對細胞體膜產生超極化，而對末梢軸突膜卻產生去極化，其機制尚不完全清楚。有人認為，γ-氨基丁酸的作用是使膜對CI-的通透性增升高；在細胞體膜對CI-的通透性升高時，由于細胞外CI-濃度比細胞內CI-濃度高，CI-由細胞外進入細胞內，因此產生超極化；在末梢軸突膜對CI-通透性升高時，由于軸漿內CI-濃度比軸突外CI-高，CI-由軸突內流向軸突外，因此產生去極化。所以γ-氨基丁酸的作用是使CI-通透性升高，造成超極化還是去極化，取決于細胞內外CI-的濃度差。
4．肽類 早已知道神經(jīng)元能分泌肽類化學物質，例如視上核和室旁核神經(jīng)元分泌升壓素（九肽）和催產素（九肽）；下丘腦內其他肽能神經(jīng)元能分泌多種調節(jié)腺垂體活動的多肽，如促甲狀腺釋放激素（TRH，三肽）、促性腺素釋放激素（GnRH，十肽）、生長抑素（GHRIH，十四肽）等。由于這些肽類物質在分泌后，要通過血液循環(huán)才能作用于效應細胞，因此稱為神經(jīng)激素。但現(xiàn)已知，這些肽類物質可能還是神經(jīng)遞質。例如，室旁核有向腦干和脊髓投射的纖維，具有調節(jié)交感和副交感神經(jīng)活動的作用（其遞質為催產素），并能抑制痛覺（其遞質為升壓素）。在下丘腦以外腦區(qū)存在TRH和相應的受體，TRH能直接影響神經(jīng)元的放電活動，提示TRH可能是神經(jīng)遞質。
腦內具有嗎啡樣活性的多肽，稱為阿片樣肽。阿片樣肽包括β-內啡肽、腦啡肽和強啡肽三類。腦啡肽是五肽化合物，有甲硫氨酸腦啡肽（M-ENK）和亮氨酸腦啡肽（L-ENK）兩種。腦啡肽與阿片受體常相伴而存在，微電泳啡肽可命名大腦皮層、紋狀體和中腦導水管周圍灰質神經(jīng)元的放電受到抑制。腦啡肽在脊髓背角膠質區(qū)濃度很高，它可能是調節(jié)痛覺纖維傳入活動的神經(jīng)遞質。
腦內還有胃腸肽存在，例如膽囊收縮素（CCK）、促胰液素、胃泌素、胃動素、血管活性腸肽、胰高血糖素等。CCK有抑制攝食行為的作用。許多膽堿能神經(jīng)元中含有血管活性腸肽，它可能具有加強乙酰膽堿作用的功能。此外，腦內還有其他肽類物質，例如P物質、神經(jīng)降壓素、血管緊張素Ⅱ等。P物質是十一肽，它可能是第一級感覺神經(jīng)元（屬于細纖維類）釋放的興奮性遞質，與痛覺傳入活動有關。神經(jīng)降壓素在邊緣系統(tǒng)中存在。血管緊張素Ⅱ的主要作用可能在于調節(jié)單受類纖維的遞質釋放。
5．其他可能的遞質 近來年研究指出，一氧化氮具有許多神經(jīng)遞質的特征。某些神經(jīng)元含有一氧化氮合成酶，該酶能使精氨酸生成一氧化氮。生成的一氧化氮從一個神經(jīng)元彌散到另一神經(jīng)元中，而后作用于鳥苷酸環(huán)化酶并提高其活力，從而發(fā)揮出生理作用。因此，一氧化氮是一個神經(jīng)元間信息溝通的傳遞物質，但與一般遞質有區(qū)別：①它不貯存于突觸小泡中；②它的釋放不依賴于出胞作用，而是通過彌散；③它不作用于靶細胞膜上的受體蛋白，而是作用于鳥苷酸環(huán)化酶。一氧化氮與突觸活動的可塑性可能有關，因為用一氧化氮合成酶抑制劑后，海馬的第時程增強效應被完全阻斷（參見第六節(jié)中“學習和記憶的機制”）。此外，組織胺也可能是腦內的神經(jīng)遞質。
（三）遞質與調質的概念
遞質是指神經(jīng)末梢釋放的特殊化學物質，它能作用于支配的神經(jīng)元或效應細胞膜上的受體，從而完成信息傳遞功能。調質是指神經(jīng)元產生的另一類化學物質，它能調節(jié)信息傳遞的效率，增強或削弱遞質的效應。但是也有人把遞質概念規(guī)定得非常嚴格，認為只有作用于膜受體后導致離子通道開放從而產生興奮或抑制的化學物質才能稱為遞質；其他一些作用于膜受體后通過第二信使轉而改變膜的興奮性或其它遞質釋放的化學物質，均應稱為調質。根據(jù)后一種觀點，遞質為數(shù)不多，氨基酸類物質是遞質，神經(jīng)肌接頭部位釋放的乙酰膽堿也是遞質，而肽類物質一般均屬于調質。但是一般來說，遞質與調質無明確劃分的界限，調質是從遞質中派生出來的概念，不少情況下遞質包含調質；前文就沒有把兩者嚴格區(qū)分開來，統(tǒng)稱為遞質。
（四）遞質的共存
長期來認為，一個神經(jīng)元內只存在一種遞質，其全部神經(jīng)末梢均釋放同一種遞質。這一原則稱為戴爾原則（Dale’s principle）。近來來，通過免疫組織化學方法觀察到，一個神經(jīng)元內可存在兩種或兩種以上遞質（包括調質），因此認為戴爾原則并不正確。但是戴爾的原先觀點認為，一個神經(jīng)元的全部神經(jīng)末梢均釋放相同的遞質；他并沒有限定一個神經(jīng)元只能含一種遞質。因此，戴爾的觀點還是對的，而戴爾原則則是需要修改的。
在無脊椎動物的神經(jīng)元中，觀察到多巴胺和5-羥色胺遞質可以共存。在高等動物的交感神經(jīng)節(jié)神經(jīng)節(jié)發(fā)育過程中，去甲腎上腺素和乙酰膽堿可以共存。此外，在大鼠延髓的神經(jīng)元中觀察到5-羥色胺和P物質共存；在上頸交感神經(jīng)節(jié)中神經(jīng)元中觀察到去甲腎上腺素和腦啡肽共存。有人認為肽類遞質可能都是與其他遞質共存的。遞質共存的生理意義，目前尚未清楚了解；可能兩種遞質在同時釋放后起著不同的生理作用，有利于發(fā)揮突觸傳遞作用。
（五）遞質的合成、釋放和失活
1．遞質的合成 乙酰膽堿是由膽堿和乙酰輔酶A在膽堿乙酰移位酶（膽堿乙酰化酶）的催化作用下合成的。由于該酶存在于胞漿中，因此乙酰膽堿在胞漿中合成，合成后由小泡攝取并貯存起來。去甲腎上腺素的合成以酪氨酸為原料，首先在酪氨酸羥化酶的催化作用下合成多巴，再在多巴脫羧酶（氨基酸脫竣酶）作用下合成多巴胺（兒茶酚乙胺），這二步是在胞漿中進行的；然后多巴胺被攝取入小泡，在小泡中由多巴胺β羥化酶催化進一步合成去甲腎上腺素，并貯存于小泡內。多巴胺的合成與去甲腎上腺素揆民前二步是完全一樣的，只是在多巴胺進入小泡后不再合成去甲腎上腺素而已，因為貯存多巴胺的小鐋內不含多巴胺β羥化酶。5-羥色胺的合成以色氨酸為原料，首先在色氨酸羥化酶作用下合成5-羥色氨酸，再在5-羥色胺酸脫竣酶（氨基酸脫竣酶）作用下將5-羥色氨酸合成5-羥色胺，這二步是在胞漿中進行的；然后5-羥色胺被攝取入小泡，并貯存于小泡內。γ-氨基丁酸是谷氨酸在谷氨酸脫羧催化作用下合成的。肽類遞質的全盛與其他肽類激素的合成完全一樣，它是由基因調控的，并在核糖體上通過翻譯而合成的。
2．遞質的釋放 當神經(jīng)沖動抵達末梢時，末梢產生動作電位和離子轉移Ca2 由膜外進入膜內，使一定數(shù)量的小泡與突觸前膜緊貼融合起來，然后小泡與突觸前膜粘合處出現(xiàn)破裂口，小泡內遞質和其他內容物就釋放到突觸間隙內。突觸前膜釋放遞質的過程，稱為出胞（exocytosis）或胞裂外排。在這一過程中，Ca2 的轉移很重要。如果減少細胞外Ca2 濃度，則遞質釋放就受到抑制；而增加細胞外Ca2 的濃度則遞質釋放增加。這一事實說明，Ca2 由膜外進入膜內的數(shù)量多少，直接關系到遞質的釋放量；Ca2 是小泡膜與突觸前膜緊貼融合的必要因素。一般認為，Ca2 可能有兩方面的作用：①降低軸漿的粘度，有利于小泡的移動；②消除突觸前膜內的負電位，便于小泡與突觸前膜接觸而發(fā)生融合。小泡破裂把遞質和其他內容物釋放到突觸間隙時，其外殼仍可留在突觸前膜內（也可與突觸前膜融合，成為突觸前膜的組成部分），以后仍舊可以重新恢復原樣，繼續(xù)合成并貯存遞質（圖10-9）。
圖10-9 突觸處遞質釋放過程
3．遞質的失活 進入突觸間隙的乙酰膽堿作用于突觸后膜發(fā)揮生理作用后，就被膽堿酯酶水解成膽堿和乙酸，這樣乙酰膽堿就被破壞而推動了作用，這一過程稱為失活。去甲腎上腺素進入突觸間隙并發(fā)揮生理作用后，一部分被血液循環(huán)帶走，再在肝中被破壞失活；另一部分在效應細胞內由兒茶酚胺內由兒茶酚胺位甲基移位酶和單胺氧化酶的作用而被破壞失活；但大部分是由突觸前膜將去甲腎上腺素再攝取，回收到突觸前膜處的軸漿內并重新加以利用。多巴胺的失活與去甲腎上腺素的失活相似，它也是由兒茶酚胺氧位甲基移位酶和單胺氧化酶的作用而被破壞失活。突觸前膜敢能再攝取多巴胺加以重新利用。5-羥色胺的失活也與去甲腎上腺素的失活相似，單胺氧化酶等能使5-羥色胺降解破壞，突觸前膜也能再攝取5-羥色胺加以重新利用。氨基酸遞質在發(fā)揮作用后，能被神經(jīng)元和神經(jīng)膠質再攝取而失活。肽類遞質的失活是依靠酶促降解，例如通過氨基肽酶、羧基肽酶和一些內肽酶的降解而失活。
（六）受體學說
1．膽堿能受體 上世紀末發(fā)現(xiàn)阿托品能阻斷副交感神經(jīng)節(jié)后纖維對效應器的作用，當時認為效應器具具有一種接受物質，阿托品與接受物質結合后就阻斷了副交感神經(jīng)的作用。研究證實了這一設想，例如刺激支配頜下腺的副交感神經(jīng)則唾液分泌量增加，如果先用阿托品后再刺激神經(jīng)則唾液分泌量不再增加，而此時末梢乙酰膽堿的釋放量并不見減少。這說明阿托品不影響神經(jīng)末梢遞質的釋放過程，而是直接作用于效應器上。效應器上的接受物質后來就稱為受體。
遞質的受體一般是指突觸后膜或效應器細胞膜上的某些特殊部分，神經(jīng)遞質必須通過與受體相結合才能發(fā)揮作用。受體的本質和發(fā)揮作用和機制已在第二章詳述。如果受體事先被藥物結合，則遞質就很難再與受體相結合，于是遞質就不能發(fā)揮作用。這種能與受體相結合，從而占據(jù)受體或改變受體的空間結構形式，使遞質不以發(fā)揮作用的藥物稱為受體阻斷劑。
受體阻斷劑 的不斷發(fā)現(xiàn)，對遞質與受體的作用關系有了更多的了解。前文述及乙酰膽堿有兩種作用，實際上是由于存在兩種不同的乙酰膽堿能受體而形成的。一種受體廣泛存在于副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應細胞上，當乙酰膽堿與這類受體結合后就產生一系列副交感神經(jīng)末梢興奮的效應，包括心臟活動的抑制、支氣管平滑肌的收縮、胃腸平滑肌的收縮、膀胱逼尿肌的收縮、虹膜環(huán)形肌的收縮、消化腺分泌的增加等。這類受體也能與毒蕈堿相結合，產生相似的效應。因此這類受體稱為毒蕈堿受體（M型受體，muscarinic receptor），而乙酰膽堿與之結合所產生的效應稱為毒蕈堿樣作用（M樣作用）。阿托品是M型受體阻斷劑，它僅能和M型受體結合，從而阻斷乙酰膽堿的M樣作用。
另一種膽堿能受體存在于交感和副交感神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元的突觸后膜和神經(jīng)肌接頭的終板膜上，當乙酰膽堿與這類受體結合后就產生興奮性突觸后電位和終板電位，導致節(jié)神經(jīng)元和骨骼肌的興奮。這類受體也能與菸堿相結合，產生相似的效應。因此這類受體也稱為菸堿型受體（N型受體，nicotinic receptor），而乙酰膽堿與之結合所產生的效應稱為菸堿樣作用（N樣作用）。
通過采用不同受體阻斷劑的研究，現(xiàn)已證明M型和N型受體均可進一步分出向種亞型。M型受體至少已分出M1、M2和M3三種亞型。M1受體主要分布在神經(jīng)組織中；M2受體主要分布在心臟，在神經(jīng)和平滑肌上也有少量分布；M3受體主要分布在外分泌腺上，神經(jīng)和平滑肌也有少量分布。N型受體可分出N1和N2兩種亞型。神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元突觸后膜上的受體為N1受體，終板膜上的受體為N2受體。簡箭毒能阻斷N1和N2受體的功能，六烴季銨主要阻斷N1受體的功能，十烴季銨主要阻斷N2受體的功能，從而阻斷乙酰膽堿的N樣作用。
支配汁腺的交感神經(jīng)和骨骼肌的交感舒血管纖維，其遞質也是乙酰膽堿；由于阿托品能阻斷其作用，所以屬于M型受體。
2．腎上腺素能受體 多數(shù)的交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放的遞質是去甲腎上腺素，其對效應器的作用既有興奮性的，也有抑制性的。效應不同的機制是由于效應器細胞上的受體不同。能與兒茶酚胺（包括去甲腎上腺素、腎上腺素等）結合的受體有兩類，一類為α型腎上腺素能受體（簡稱α受體），另一類為β型腎上腺素能受體（簡稱β受體）。兒茶酚胺與α受體結合的產生的平滑肌效應主要是興奮性的，包括血管收縮、子宮收縮、虹膜輻射狀肌收縮等；但也有抑制性的，如小腸舒張。兒茶酚胺與β受體結合后產生的平滑肌效應是抑制性的，包括血管舒張、子宮舒張、小腸舒張、支氣管舒張等；但產生的心肌效應卻是興奮性的。有的效應器僅有α受體，有的僅有β受體，有的α和β受體均有（表10-3）。目前知道，心肌細胞上除有β受體外，也有α受體，但受體的作用較明顯。例如，心肌α受體興奮可引致收縮力加強，但其作用比β受體興奮的作用要弱；而且心肌β受體興奮可引致心率加快，而α受體卻不能加快心率。
表10-3 腎上腺素能受體的分布及效應
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效應器
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受體
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效應
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眼
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虹膜輻射狀肌
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α1
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收縮（擴瞳）
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睫狀體肌
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β2
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舒張
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心
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竇房結
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β1
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心率加快
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房室傳導系統(tǒng)
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β1
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傳導加快
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α1，β1
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收縮加強
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冠狀血管
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α1
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收縮
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β2（主要）
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舒張
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皮膚粘膜血管
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α1
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收縮
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骨骼肌血管
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α
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收縮
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β2（主要）
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舒張
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腦血管
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α1
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收縮
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腹腔內臟血管
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α1（主要）
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收縮
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β2
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舒張
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唾液腺血管
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α1
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收縮
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支氣管平滑肌
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β2
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舒張
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胃腸
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胃平滑肌
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β2
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舒張
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小腸平滑肌
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α2
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舒張（可能是膽堿能纖維的突觸前受體，調制乙酰膽堿的釋放）
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β2
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舒張
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括約肌
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α1
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收縮
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膀胱
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逼尿肌
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β2
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舒張
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三角區(qū)和括約肌
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α1
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收縮
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子宮平滑肌
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α1
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收縮（有孕子宮）
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β2
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舒張（無孕子宮）
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豎毛肌
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α1
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收縮
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糖酵解代謝
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β2
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增加
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脂肪分解代謝
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β1
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增加
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α和β受體不僅對交感神經(jīng)末梢釋放 遞質起反慶，也對血液中存在的兒茶酚胺（由腎上腺髓質分泌或注射的藥物）起反應。去甲腎上腺素對α受體的作用強，對β受體的作用較弱；腎上腺素對α和β受體的作用都強；異丙腎上腺素主要對β受體有強烈作用。如在動物實驗中觀察血壓的變化，見到注射去甲腎上腺素后血壓上升，這是由于α受體被激活引致廣泛血管收縮而形成的；如注射異丙腎上腺素，則見到血壓下降，這是由于β受體被激海參引致廣泛血管舒張而形成的；如注射腎上腺素，則血壓先升高后下降，這是由于α和β受體均被激活，引致廣泛血管先收縮后舒張而形成的。如果，進一步采用不同的受體阻斷劑進行實驗，見到α受體阻斷劑酚妥拉明可以消除去甲腎上腺素和腎上腺素的升壓效應，但不影響腎上腺素和異丙腎上腺素的降壓效應；而β受體阻斷劑普萘洛爾（propranolol）可以消除腎上腺素和異丙腎上腺素的降壓效應，但不影響去甲腎上腺素和腎上腺素的升壓效應。由此說明，確實存在兩種不販腎上腺素能受體，即α受體和β受體，兩者能分別被特異的受體阻斷劑所阻斷。
β受體阻斷劑已應用于臨床。例如，心絞痛患者應用普萘洛爾可以降低心肌的代謝和活動，得到治療的效果。但普萘洛爾阻斷β受體的作用很廣泛，應用后可同時此致支氣管痙攣，對伴有呼吸系統(tǒng)疾病的患者有危險性。研究發(fā)現(xiàn)，有些β受體阻斷劑主要阻斷心肌的β受體，而對支氣管平滑肌的β受體阻斷作用很小，例如阿替洛爾（atenilol）、心得寧（practolol）；有些受體阻斷劑對心肌的β受體阻斷作用極小，而對支氣管平滑肌的β受體阻斷作用卻很強，例如心得樂（butoxamine）。由此認為，β受體可分別分為β1和β2兩個亞型，其分布及效應見表10-3。在伴有呼吸系統(tǒng)疾病的患者，應采用阿替洛爾，以免發(fā)生支氣管痙攣。
3．突觸前受體 研究指出，受體不僅存在于突觸前膜，而且存在于突觸前膜，突觸前膜的受體稱為突觸前受體（presynaptic receptor）。突觸前受體的作用，在地調節(jié)神經(jīng)末梢的遞質釋放。例如，腎上腺素能纖維末梢的突觸前膜上存在α受體，當末梢釋放的去甲腎上腺素在突觸前膜處超過一定量時，即能與突觸前α受體結合，從而反饋抑制末梢全盛和釋放去甲腎上腺素，起到調節(jié)末梢遞質釋放能量的作用。在應用α受體阻斷劑后，這種反饋抑制環(huán)節(jié)被阻斷；這時刺激腎上腺素能纖維，末梢內合成和釋放去甲腎上腺素增加。這種情況在支配心肌的腎上腺素能纖維上也存在，雖然心肌的受體為β受體，而突觸前膜上的受體為α受體。由于突觸前受體是感受神經(jīng)末梢自身釋放的遞質的，因此又稱為自身受體（autoreceptor）。
突觸前膜的α受體不同于后膜的α受體，前者為α2型，后者為α1型。α受體區(qū)分為α1和α2兩個亞型，是根據(jù)不同受體阻斷劑的選擇性作用來確定的。如哌唑嗪（prazosin）可選擇性阻斷α1受體，而育亨賓（yohimbine）可選擇性阻斷α2受體；酚妥拉明對α1和α2受體均有阻斷作用，但對α1受體的作用比對α2受體的作用大3-5倍。必須指出，α2受體也可存在于突觸后膜上，例如大腦皮層、子宮、腮腺等處突觸后膜可能有α2受體。此外，突觸前受體除α2型外，也可有其他類型。
4．中樞內遞質的受體 中樞遞質種類復雜，因此相應的受體也多，除膽堿能N型和M型受體、腎上腺素能α和β受體外，還有多巴胺受體、5-羥色胺受體、興奮性氨基酸受體、γ-氨基丁酸受體、甘氨酸受體，阿片受體（opiate receptor）等。多巴胺受體可分為D1、D2等受體亞型，5-羥色胺受體可分為5-HT1、5-HT2、5-HT3、5-HT4等受體亞型，興奮性氨基酸受體可分為N-甲基-D-天冬氨酸型（NMDA）。使君子氨酸型（QA）和海人藻酸型（KA）等，γ-氨基丁酸受體可分為GABAA、GABAB等受體亞型，阿片受體可分為μ、δ、κ等受體亞型。這些受體也有相應的受體阻斷劑，例如派迷清（pimozide）能阻斷多巴胺受體，肉桂硫胺(cinanserin)能阻斷5-羥色胺受體，荷包牡丹鹼(bicuculine)能阻斷GABAA受體，鈉洛酪(naloxone)能阻斷阿片μ受體等。
四、神經(jīng)的營養(yǎng)性作用
神經(jīng)對其所支配的組織能發(fā)揮兩方面的作用。一方面是借助于興奮沖動傳導抵達末梢時突觸前膜釋放特殊的遞質，而后作用于突觸后膜，從而改變所支配組織的功能活動，這一作用稱為功能性作用。另一方面神經(jīng)還能通過末梢經(jīng)常釋放某些物質，持續(xù)地調整被支配組織的內在代謝活動，影響其持久性的結構、生化和生理的變化，這一作用與神經(jīng)沖動無關，稱為營養(yǎng)性作用。神經(jīng)的營養(yǎng)性作用在正常情況下不易觀察出來，但在神經(jīng)切斷后產生的變性與再生過程中就能明顯地表現(xiàn)出來。
神經(jīng)的營養(yǎng)性作用概念是上世紀提出的。有人觀察到三叉神經(jīng)的眼支損傷后會引致角膜炎；當時認為三叉神經(jīng)不僅是感覺神經(jīng)，而且對其所支配的組織具有營養(yǎng)作用。但目前認為這種神經(jīng)麻痹性角膜炎，可能是由于角膜失去了感覺而容易受到傷害而造成的。但在另一些實驗中確實觀察到感覺神經(jīng)對其所支配的感受器有特殊的營養(yǎng)性作用。例如，切斷味覺神經(jīng)則味蕾即退化，當神經(jīng)重新長入時味蕾又恢復；在發(fā)育過程中如切斷肌梭傳入神經(jīng)，則肌梭不再分化，不能再現(xiàn)結構特殊的梭內肌纖維。
近代對于神經(jīng)營養(yǎng)性作用的研究，主要是在運動神經(jīng)上進行的。實驗切斷運動神經(jīng)后，肌肉內糖原合成減慢、蛋白質分解加速，肌肉逐漸萎縮；如將神經(jīng)縫合再生，則肌肉內糖原合成加速、蛋白質分解減慢而合成加快，肌肉逐漸恢復。在脊髓質炎患者，如受害的前角運動神經(jīng)元喪失功能，則所支配的肌肉將發(fā)生明顯萎縮，就是這個道理。
神經(jīng)的營養(yǎng)性作用與神經(jīng)沖動無關。設法持續(xù)用局部麻醉藥阻斷神經(jīng)沖動的傳導，并不能使所支配的肌肉發(fā)生內在代謝變化。目前認為，營養(yǎng)性作用是由于末梢經(jīng)常釋放某些營養(yǎng)性因子，作用于所支配的組織而完成的。如神經(jīng)切斷的部位靠近肌肉，則肌肉的內在代謝改變發(fā)展早；如切斷的部位遠離肌內，則內在代謝改變發(fā)展遲。因為前一種情況營養(yǎng)性因子耗盡快，而后一種情況耗盡慢。營養(yǎng)性因子可能是借軸漿流動由神經(jīng)元細胞體流向末梢，而后由末梢釋放到所支配的組織的。
切斷運動神經(jīng)后，肌肉因失去神經(jīng)的營養(yǎng)性作用而出現(xiàn)萎縮；如經(jīng)常用適當強度的電刺激來刺激肌肉使其收縮，則能減慢肌肉萎縮的速度。在斷肢再植過程中，使用這一方法減慢肌肉萎縮，對斷肢功能的恢復是有利的。
此外，在神經(jīng)交叉縫合的動物實驗中，如果將支配慢肌和支配快肌的神經(jīng)分別切斷，然后將支配快肌的中樞端與支配慢肌的神經(jīng)的外周縫合，待神經(jīng)再生后，慢肌（指收縮緩慢的骨骼肌）就可轉變成快肌（指收縮快速的骨骼肌）。可見神經(jīng)的營養(yǎng)性作用不僅調整著支配組織的內在代謝活動，而且還決定其生理特性。
神經(jīng)元能生成營養(yǎng)性因子維持所支配組織的正常代謝和功能，反過來組織也持續(xù)產生營養(yǎng)和生長刺激因子作用于神經(jīng)元。神經(jīng)生長因子（nerve growth factor,NGF）是最早發(fā)出的這類因子之一，后來陸續(xù)發(fā)現(xiàn)多種這類因子參與神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育過程，維持神經(jīng)系統(tǒng)的正常功能。NGF是一種蛋白質，由α、β、γ亞單位組成；其中β亞單位是具有生物活性的成分，分子量為13200，其結構與胰島素相似。NGF是交感神經(jīng)和背根神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元產生存發(fā)育必要的因子，在動物胚胎期注射NGF抗體以破壞其作用，則交感神經(jīng)節(jié)和背根神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元退化。組織產生的NGF由神經(jīng)末梢攝取，而后逆向運輸?shù)桨w發(fā)揮營養(yǎng)性作用。虹膜在去交感神經(jīng)后，產生NGF增加，促進交感神經(jīng)定身長入。