又稱硅沉著病,是塵肺中最為常見的一種類型,是由于長期吸入大量含有游離二氧化硅粉塵所引起,以肺部廣泛的結節性纖維化為主的疾病。嚴重時影響呼吸功能,喪失勞動能力。
病因
長期接觸二氧化硅粉塵。
發病機制
二氧化硅塵粒(矽塵)吸入肺泡后被肺巨噬細胞吞噬(塵細胞),含有矽塵的吞噬小體與溶酶體合并成為次級溶酶體。導致吞噬細胞溶酶體崩解,受損或已破壞的巨噬細胞釋放“致纖維化因子”,并激活成纖維細胞,導致膠原纖維增生。巨噬細胞崩解時釋放抗原(二氧化硅),刺激免疫活性細胞,產生抗體,抗原抗體反應產生復合物和補體一起,形成玻璃樣物質沉積在膠原纖維上,使新形成的結締組織呈透明樣外觀。
病理
矽結節是矽肺的特征性病灶,塵細胞的聚集是矽結節形成的基礎。
臨床表現
早期可無癥狀,矽塵吸入刺激呼吸道引起反射性咳嗽,少數患者可有痰血。隨時加重,出現胸悶和氣急。
診斷依據
患者有密切的矽塵接觸史及詳細的職業史,結合臨床表現,再根據X線胸片進行綜合分析,作出診斷分期。X線表現,常以圓形或類圓形陰影為主。
鑒別診斷
1急性粟粒性肺結核;2細支氣管肺泡癌;3肺含血黃素沉著癥,本癥可見于二尖瓣狹窄的風濕性心臟病;4肺泡微結石癥。
治療原則
采取綜合性措施,包括脫離粉塵作業,以增強體質,預防呼吸道感染和合并癥的發生。對I、 II期矽肺有一定療效。
輔助檢查
1呼吸功能檢查;2X線檢查
并發癥
1肺結核;2慢性支氣管炎及阻塞性肺氣腫;3自發性氣胸。
預后
矽肺患者一旦確診,即應脫離粉塵作業,并給予積極綜合治療,壽命可以延長到一般人的平均壽命,但其勞動力可有不同程度的喪失。矽肺的致死常因并發嚴重肺結核、自發性氣胸和呼吸衰竭。
預防
關鍵在于防塵。
病因
長期接觸二氧化硅粉塵。
發病機制
二氧化硅塵粒(矽塵)吸入肺泡后被肺巨噬細胞吞噬(塵細胞),含有矽塵的吞噬小體與溶酶體合并成為次級溶酶體。導致吞噬細胞溶酶體崩解,受損或已破壞的巨噬細胞釋放“致纖維化因子”,并激活成纖維細胞,導致膠原纖維增生。巨噬細胞崩解時釋放抗原(二氧化硅),刺激免疫活性細胞,產生抗體,抗原抗體反應產生復合物和補體一起,形成玻璃樣物質沉積在膠原纖維上,使新形成的結締組織呈透明樣外觀。
病理
矽結節是矽肺的特征性病灶,塵細胞的聚集是矽結節形成的基礎。
臨床表現
早期可無癥狀,矽塵吸入刺激呼吸道引起反射性咳嗽,少數患者可有痰血。隨時加重,出現胸悶和氣急。
診斷依據
患者有密切的矽塵接觸史及詳細的職業史,結合臨床表現,再根據X線胸片進行綜合分析,作出診斷分期。X線表現,常以圓形或類圓形陰影為主。
鑒別診斷
1急性粟粒性肺結核;2細支氣管肺泡癌;3肺含血黃素沉著癥,本癥可見于二尖瓣狹窄的風濕性心臟病;4肺泡微結石癥。
治療原則
采取綜合性措施,包括脫離粉塵作業,以增強體質,預防呼吸道感染和合并癥的發生。對I、 II期矽肺有一定療效。
輔助檢查
1呼吸功能檢查;2X線檢查
并發癥
1肺結核;2慢性支氣管炎及阻塞性肺氣腫;3自發性氣胸。
預后
矽肺患者一旦確診,即應脫離粉塵作業,并給予積極綜合治療,壽命可以延長到一般人的平均壽命,但其勞動力可有不同程度的喪失。矽肺的致死常因并發嚴重肺結核、自發性氣胸和呼吸衰竭。
預防
關鍵在于防塵。