已解決
心肌炎（myocarditis）是指由各種原因引起的心肌的局限性或彌漫性炎癥。雖然某些心肌炎由于在終期可過渡為充血性或限制性心肌病，而被某些學者視為繼發性心肌病，但在發病學上心肌炎畢竟是可區分的疾病類型。引起心肌炎的原因很多，諸如病毒、細菌、真菌、寄生蟲、免疫反應，以及物理、化學因素等均可引起心肌炎。心肌炎的分類頗不一致，茲根據病因將其常見類型分述如下：
一、病毒性心肌炎
病毒性心肌炎（viral myocarditis）頗為常見，是由親心肌病毒引起的原發性心肌炎癥，常累及心包，引起心包心肌炎。事實上，所謂特發性心肌炎極可能是因病毒感染引起。
病因和發病機制
可引起心肌炎的病毒種類頗多，其中最常見的是柯薩奇（Coxsackie）病毒、ECHO病毒（即人腸孤病毒）、風疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒等。由于在妊娠最初3個月內感染柯薩奇病毒和風疹病毒時可引起胎兒的先天性心臟畸形，因此，這兩種病毒占有特別重要的地位。人類的心肌炎以柯薩奇病毒B組感染最為常見。一般而言，親心肌病毒可直接破壞心肌細胞，但也可通過T細胞介導的免疫反應間接地破壞心肌細胞。由于此類病毒衣殼的糖蛋白分子結構與心肌細胞膜的糖蛋白相似，故在感染后，機體所產生的抗體（激活補體的抗體及中和病毒的抗體）既針對病毒，亦針對心肌細胞。因此，當細胞毒性T細胞被致敏后，即可破壞被病毒感染的心肌細胞。
病變
本病病變依患者年齡不同而有所不同。妊娠最初3個月的胎兒感染風疹病毒時，可引起心內膜下心肌的無反應性心肌細胞壞死。在妊娠后期，胎兒感染柯薩奇病毒時則可引起全心炎，大多伴有心骨膜纖維彈性組織增生。初生兒的病毒性心肌炎可見到心肌細胞壞死及粒細胞浸潤。其后，代之以巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞浸潤及肉芽組織形成。在成人，多累及心房后壁、室間隔及心尖區，有時可累及傳導系統。鏡下，主要病變為壞死性心肌炎。晚期，可見到明顯的心肌間質纖維化，伴有代償性心肌肥大及心腔擴張（充血性心肌�。�
二、細菌性心肌炎
細菌性心肌炎（bacterial myocarditis）可由細菌直接感染，或細菌產生的毒素對心肌的作用，或細菌產物所致的變態反應而引起。
1．心肌膿腫 常由化膿菌引起，如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌等。化膿菌來源于膿毒敗血癥時的轉移性細菌菌落，或來自細菌性心內膜炎時的化膿性血栓栓子。肉眼觀，心臟表面及切面可見多發性黃色小膿腫，周圍有充血帶。鏡下，膿腫內心肌細胞壞死液化，膿腔內有大量膿細胞及數量不等的細菌集落。膿腫周圍心肌有不同程度的變性、壞死，間質內有中性粒細胞及單核細胞浸潤。
2．白喉性心肌炎 白喉桿菌可產生外毒素，一方面可阻斷心肌細胞核蛋白體的蛋白質合成，另一方面可阻斷肉堿介導的長鏈脂肪酸運入線粒體，導致心肌細胞脂肪變性和壞死。鏡下，可見灶狀心肌變性壞死，心肌細胞出現嗜酸性變、肌漿凝聚、脂肪變性及肌漿溶解。病灶內可見淋巴細胞、單核細胞及少數中性粒細胞浸潤。病灶多見于右心室壁，愈復后形成細網狀小瘢痕。有的病例出現彌漫性心肌壞死，可導致心性猝死。
3．非特異性心肌炎 在上呼吸道鏈球菌感染（急性咽峽炎、扁桃體炎）及猩紅熱時，可并發急性非風濕性心肌炎。其發病機制尚未明了，可能是由鏈球菌毒素引起。病變是間質性心肌炎。鏡下，心肌間質結締組織內及小血管周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤，心肌細胞有程度不等的變性、壞死。
三、寄生蟲性心肌炎
寄生蟲性心肌炎（parasitic myocarditis）常見的有以下兩種類型：
1．弓形蟲性心肌炎 此型心肌炎由鼠弓形蟲（Toxoplasma gondii）感染而引起。人類主要因食入含有包囊的未煮熟肉類而感染。弓形蟲進入人體后，經血流到達單核巨噬細胞系統及各種組織，并在細胞內繁殖。弓形蟲侵入心肌細胞后很快繁殖，形成集合體，亦稱假包囊。心肌細胞很快破裂，病原體進入周圍組織。被破壞的心肌細胞周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。愈復后有瘢痕形成。約半數患者因心力衰竭致死。
2．Chagas心肌炎 此種心肌炎由原蟲枯氏錐蟲（trypanosoma cruzi）感染引起，流行于拉丁美洲各國。病情嚴重，死亡率高�？梢鹪顮罨驈浬⑿孕募乃�，周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。心腔擴張，心室壁（主要在心尖區）變薄，常形成室壁瘤，伴有心腔內附壁血栓形成。
四、免疫反應性心肌炎
此類心肌炎見于一些變態反應性疾病，如風濕病、類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、結節性多動脈炎等。其中以風濕性心肌炎最為常見，在心肌間質結締組織內可見到典型的風濕性肉芽腫（詳見本章第六節）。
此外，某些藥物可引起變態反應性心肌炎，如磺胺、抗生素（青霉素、四環素、鏈霉素、金霉素等）、消炎藥（保泰松、消炎痛）、抗抑郁藥（阿密曲替林）、以及抗癲癇藥（苯妥因）等。病變主要累及左心室、室間隔。鏡檢下，常表現為間質性心肌炎�？梢鹦募〖毎麎乃廊芙饧傲馨图毎�、漿細胞以及引人注目的嗜酸性粒細胞浸潤。
五、孤立性心肌炎
孤立性心肌炎（isolated myocarditis）亦稱特發性心肌炎（idiopathic myocarditis），至今原因不明。因其首先由Fiedler(1899)所描述，又稱Fiedler心肌炎。多見于20～50歲的青、中年人。急性型常導致心臟擴張，可突然發生心力衰竭致死。
病變
依組織學變化分為兩型：
1．彌漫性間質性心肌炎（diffuse interstitial myocarditis） 鏡下，心肌間質和小血管周圍有多量淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤。有時也可見到嗜酸性粒細胞和少量中性粒細胞。心肌細胞較少發生變性、壞死。
2．特發性巨細胞性心肌炎（idiopathic giant cell myocarditis） 病變特點是心肌內有局灶性壞死及肉芽腫形成（圖8-43）。病灶中心部可見紅染、無結構的壞死物，周圍有淋巴細胞、漿細胞、單核細胞和嗜酸性粒細胞浸潤，混有許多多核巨細胞。巨細胞的形態、大小各異，可為異物型或Langhans型多核巨細胞（圖8-44）。
圖8-43 特發性巨細胞性心肌炎
圖示左心室心肌的炎癥及壞死灶（大小不等的灰白色區域），男性，37歲
圖8-44 特發性巨細胞性心肌炎
心肌層內可見多數單核細胞和多核巨細胞 ×200
心肌炎是指心肌有局限性或彌漫性的炎癥病變，以病毒性心肌炎為多見。一般在病毒感染時，�？梢驙I養不良、疲勞、高熱、寒冷、飲酒等致病條件作用下誘發病毒性心肌炎。其臨床表現大多可在1至2周內有發熱、咽痛等類似上呼吸道感染的癥狀，以后出現胸悶、心悸、疲乏、心前區隱痛、氣促等癥，嚴重時可并發心力衰竭。但也有一開始發現即為心肌炎后遺癥者。
養生指南:
一.預防感染：病毒性心肌炎是感染病毒引起的。防止病毒的侵入是十分重要的。尤其應預防呼吸道感染和腸道感染。對易感冒者平時應注意營養，避免過勞，選擇適當的體育活動以增強體質。避免不必要的外出，必須外出時應注意防寒保暖，飲食衛生。感冒流行期間應戴口罩，避免去人口擁擠的公共場所活動。
二.勞逸結合：應避免情緒突然激動或體力活動過度而引起身體疲勞，使機體免疫抗病能力降低。
三.適當休息：急性發作期，一般應臥床休息2至4周，急性期后仍應休息2至3個月。嚴重心肌炎伴心界擴大者，應休息6至12個月，直到癥狀消失，心界恢復正常。心肌炎后遺癥者，可盡量與正常人一樣的生活工作，但不宜長時間看書、工作甚至熬夜。
四.飲食調攝：飲食宜高蛋白、高熱量、高維生素。多食葡萄糖、蔬菜、水果。忌暴飲暴食，忌食辛辣、熏烤、煎炸之品。吸煙時煙草中的尼古丁可促進冠狀動脈痙攣收縮，影響心肌供血，飲酒會造成血管功能失調，故應戒煙忌酒。食療上可服用菊花粥、人參粥等，可按醫囑服用生曬參、西洋參等，有利于心肌炎的恢復。
五.體育鍛煉：在恢復期時，根據自己的體力參加適當的鍛煉，如散步、保健操、氣功等，可早日康復及避免后遺癥。心肌炎后遺癥只要沒有嚴重心律失常，可參加一般性的體育鍛煉，如慢跑、跳舞、鶴翔莊氣功、太極拳等，持之以恒，對疾病的康復肯定是有利的。
心肌炎為什么會出現心律失常??
心肌炎多數是由感染引起的，但也可以是非感染性疾病所致。不管何種病因，心肌的變性病灶總伴有不同程度的炎癥。病灶通常最終由疤痕組織代替，所以在局灶性變性之后，總有局部的纖維化。由于心肌的炎癥反應，對心肌內小血管的損傷，和由于免疫機制的產生，可出現冠狀動脈小分支病變，心臟神經病變和心臟收縮過度狀態。如當心室的小動脈被阻塞時，則導致心肌供血不足，收縮能力喪失，心輸出量下降，出現心臟擴大和衰竭。當傳導系統的小動脈阻塞時，影響到心臟復極，便可發生傳導障礙，心律不齊，從而出現各種心律失常。
青年人出現了心律失常一定是心肌炎嗎?
有些青年人經常因工作緊張、疲勞、驚嚇后出現胸悶、氣急及心跳快、心慌等癥狀。檢查心電圖有心律失常。而常常認為患了心肌炎，其實并不一定是心肌炎所致。以上癥狀出現的心律失常大多數為功能性，即心臟神經功能調節失調所致。因此多見于精神刺激，大腦過度緊張的人，由于植物神經功能失調大腦皮層的興奮和抑制過程發生障礙，影響心血管的正常功能，造成心律失常。
因此，發生上述情況，首先，不要緊張，放下思想包袱，聽輕松音樂，調節自我情緒并在醫生的指導下檢查治療，排除其它疾病，用中藥調理或短期應用鎮靜安神藥物即可以得到較好的療效。
除了上述的原因外，少數青年人的心律失常是由感染后引起的心肌炎或先天性心臟病及與遺傳有關的心臟病造成的。
怎樣判定心律失常是由病毒性心肌炎引起的?
判定心律失常是否由病毒性心肌炎引起的主要有以下幾點：
(1)常先有感染：尤其是上呼吸道感染，并常有發熱、關節疼痛，全身倦怠等癥狀。少數患者伴有惡心、嘔吐等消化道癥狀。
(2)隨后出現心悸、胸悶、心前區隱痛、頭昏、呼吸困難等心肌炎癥狀。
(3)體檢可發現與發熱程度不平行的心動過速或其它各種心律失常，部分病人有心臟擴大，心音改變，可聽到第三心音或第一心音減低或第四心音奔馬律。
(4)實驗室檢查：白細胞計數可升高或不高，如急性期紅細胞沉降率可增速、血清酶包括谷草轉氨酶、乳酸脫氫酶、磷酸肌酸激酶等均可增高。心電圖可見ST?T改變，R波減低，病理性Q波，約1 /3病人可有Ⅰ至Ⅱ度房室傳導阻滯。
(5)病因學檢查：咽拭子或糞便中可分離出病毒，血清中特異抗體(中和、血凝機制、補體結合試驗)增高，IgM滴定度增高。如作心肌活檢則可從心肌分離出病毒。
所以臨床上診斷心律失常是否由心肌炎引起，必須結合病史、臨床表現和輔助檢查來判定。
另外，心肌炎也可以是由“細菌”感染引起，如鏈球菌感染引起的風濕熱也可造成風濕性心肌炎，根據血象，血沉、抗“O”及病史，不難與病毒性心肌炎相鑒別。
心肌炎的心律失常在何種情況下易出現?
近來，一些青年人患心肌炎較多，其中最常見的是病毒性心肌炎，其它還有細菌性(白喉等)真菌和原蟲等。這些病毒和細菌直接侵犯心肌，以及對心肌內小血管的損傷，免疫機制產生的心肌損傷和毒素對心肌的損害，造成心肌細胞的溶解，間質水腫，單核細胞浸潤。如進行病理學切片檢查，鏡檢可見心肌纖維之間與血管四周的結締組織中可有組織細胞、淋巴、嗜酸或中性粒細胞浸潤和間質水腫，心肌纖維可有脂性、顆粒性或玻璃樣變性，也可有心肌溶解或壞死。
如果心肌炎的病變影響心臟的起搏傳導系統如竇房結、房室結、房室束和蒲金野氏纖維，則易出現心律失常。
另外，心肌炎病人在急性期應充分休息、應防止過度疲勞、情緒激動、飽餐、過食辛辣及肥甘厚味、房室過度等。否則，在上述情況下容易加重心肌負擔而加重病情，出現心律失常。
一、病毒性心肌炎
病毒性心肌炎（viral myocarditis）頗為常見，是由親心肌病毒引起的原發性心肌炎癥，常累及心包，引起心包心肌炎。事實上，所謂特發性心肌炎極可能是因病毒感染引起。
病因和發病機制
可引起心肌炎的病毒種類頗多，其中最常見的是柯薩奇（Coxsackie）病毒、ECHO病毒（即人腸孤病毒）、風疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒等。由于在妊娠最初3個月內感染柯薩奇病毒和風疹病毒時可引起胎兒的先天性心臟畸形，因此，這兩種病毒占有特別重要的地位。人類的心肌炎以柯薩奇病毒B組感染最為常見。一般而言，親心肌病毒可直接破壞心肌細胞，但也可通過T細胞介導的免疫反應間接地破壞心肌細胞。由于此類病毒衣殼的糖蛋白分子結構與心肌細胞膜的糖蛋白相似，故在感染后，機體所產生的抗體（激活補體的抗體及中和病毒的抗體）既針對病毒，亦針對心肌細胞。因此，當細胞毒性T細胞被致敏后，即可破壞被病毒感染的心肌細胞。
病變
本病病變依患者年齡不同而有所不同。妊娠最初3個月的胎兒感染風疹病毒時，可引起心內膜下心肌的無反應性心肌細胞壞死。在妊娠后期，胎兒感染柯薩奇病毒時則可引起全心炎，大多伴有心骨膜纖維彈性組織增生。初生兒的病毒性心肌炎可見到心肌細胞壞死及粒細胞浸潤。其后，代之以巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞浸潤及肉芽組織形成。在成人，多累及心房后壁、室間隔及心尖區，有時可累及傳導系統。鏡下，主要病變為壞死性心肌炎。晚期，可見到明顯的心肌間質纖維化，伴有代償性心肌肥大及心腔擴張（充血性心肌�。�
二、細菌性心肌炎
細菌性心肌炎（bacterial myocarditis）可由細菌直接感染，或細菌產生的毒素對心肌的作用，或細菌產物所致的變態反應而引起。
1．心肌膿腫 常由化膿菌引起，如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌等。化膿菌來源于膿毒敗血癥時的轉移性細菌菌落，或來自細菌性心內膜炎時的化膿性血栓栓子。肉眼觀，心臟表面及切面可見多發性黃色小膿腫，周圍有充血帶。鏡下，膿腫內心肌細胞壞死液化，膿腔內有大量膿細胞及數量不等的細菌集落。膿腫周圍心肌有不同程度的變性、壞死，間質內有中性粒細胞及單核細胞浸潤。
2．白喉性心肌炎 白喉桿菌可產生外毒素，一方面可阻斷心肌細胞核蛋白體的蛋白質合成，另一方面可阻斷肉堿介導的長鏈脂肪酸運入線粒體，導致心肌細胞脂肪變性和壞死。鏡下，可見灶狀心肌變性壞死，心肌細胞出現嗜酸性變、肌漿凝聚、脂肪變性及肌漿溶解。病灶內可見淋巴細胞、單核細胞及少數中性粒細胞浸潤。病灶多見于右心室壁，愈復后形成細網狀小瘢痕。有的病例出現彌漫性心肌壞死，可導致心性猝死。
3．非特異性心肌炎 在上呼吸道鏈球菌感染（急性咽峽炎、扁桃體炎）及猩紅熱時，可并發急性非風濕性心肌炎。其發病機制尚未明了，可能是由鏈球菌毒素引起。病變是間質性心肌炎。鏡下，心肌間質結締組織內及小血管周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤，心肌細胞有程度不等的變性、壞死。
三、寄生蟲性心肌炎
寄生蟲性心肌炎（parasitic myocarditis）常見的有以下兩種類型：
1．弓形蟲性心肌炎 此型心肌炎由鼠弓形蟲（Toxoplasma gondii）感染而引起。人類主要因食入含有包囊的未煮熟肉類而感染。弓形蟲進入人體后，經血流到達單核巨噬細胞系統及各種組織，并在細胞內繁殖。弓形蟲侵入心肌細胞后很快繁殖，形成集合體，亦稱假包囊。心肌細胞很快破裂，病原體進入周圍組織。被破壞的心肌細胞周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。愈復后有瘢痕形成。約半數患者因心力衰竭致死。
2．Chagas心肌炎 此種心肌炎由原蟲枯氏錐蟲（trypanosoma cruzi）感染引起，流行于拉丁美洲各國。病情嚴重，死亡率高�？梢鹪顮罨驈浬⑿孕募乃�，周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。心腔擴張，心室壁（主要在心尖區）變薄，常形成室壁瘤，伴有心腔內附壁血栓形成。
四、免疫反應性心肌炎
此類心肌炎見于一些變態反應性疾病，如風濕病、類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、結節性多動脈炎等。其中以風濕性心肌炎最為常見，在心肌間質結締組織內可見到典型的風濕性肉芽腫（詳見本章第六節）。
此外，某些藥物可引起變態反應性心肌炎，如磺胺、抗生素（青霉素、四環素、鏈霉素、金霉素等）、消炎藥（保泰松、消炎痛）、抗抑郁藥（阿密曲替林）、以及抗癲癇藥（苯妥因）等。病變主要累及左心室、室間隔。鏡檢下，常表現為間質性心肌炎�？梢鹦募〖毎麎乃廊芙饧傲馨图毎�、漿細胞以及引人注目的嗜酸性粒細胞浸潤。
五、孤立性心肌炎
孤立性心肌炎（isolated myocarditis）亦稱特發性心肌炎（idiopathic myocarditis），至今原因不明。因其首先由Fiedler(1899)所描述，又稱Fiedler心肌炎。多見于20～50歲的青、中年人。急性型常導致心臟擴張，可突然發生心力衰竭致死。
病變
依組織學變化分為兩型：
1．彌漫性間質性心肌炎（diffuse interstitial myocarditis） 鏡下，心肌間質和小血管周圍有多量淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤。有時也可見到嗜酸性粒細胞和少量中性粒細胞。心肌細胞較少發生變性、壞死。
2．特發性巨細胞性心肌炎（idiopathic giant cell myocarditis） 病變特點是心肌內有局灶性壞死及肉芽腫形成（圖8-43）。病灶中心部可見紅染、無結構的壞死物，周圍有淋巴細胞、漿細胞、單核細胞和嗜酸性粒細胞浸潤，混有許多多核巨細胞。巨細胞的形態、大小各異，可為異物型或Langhans型多核巨細胞（圖8-44）。
圖8-43 特發性巨細胞性心肌炎
圖示左心室心肌的炎癥及壞死灶（大小不等的灰白色區域），男性，37歲
圖8-44 特發性巨細胞性心肌炎
心肌層內可見多數單核細胞和多核巨細胞 ×200
心肌炎是指心肌有局限性或彌漫性的炎癥病變，以病毒性心肌炎為多見。一般在病毒感染時，�？梢驙I養不良、疲勞、高熱、寒冷、飲酒等致病條件作用下誘發病毒性心肌炎。其臨床表現大多可在1至2周內有發熱、咽痛等類似上呼吸道感染的癥狀，以后出現胸悶、心悸、疲乏、心前區隱痛、氣促等癥，嚴重時可并發心力衰竭。但也有一開始發現即為心肌炎后遺癥者。
養生指南:
一.預防感染：病毒性心肌炎是感染病毒引起的。防止病毒的侵入是十分重要的。尤其應預防呼吸道感染和腸道感染。對易感冒者平時應注意營養，避免過勞，選擇適當的體育活動以增強體質。避免不必要的外出，必須外出時應注意防寒保暖，飲食衛生。感冒流行期間應戴口罩，避免去人口擁擠的公共場所活動。
二.勞逸結合：應避免情緒突然激動或體力活動過度而引起身體疲勞，使機體免疫抗病能力降低。
三.適當休息：急性發作期，一般應臥床休息2至4周，急性期后仍應休息2至3個月。嚴重心肌炎伴心界擴大者，應休息6至12個月，直到癥狀消失，心界恢復正常。心肌炎后遺癥者，可盡量與正常人一樣的生活工作，但不宜長時間看書、工作甚至熬夜。
四.飲食調攝：飲食宜高蛋白、高熱量、高維生素。多食葡萄糖、蔬菜、水果。忌暴飲暴食，忌食辛辣、熏烤、煎炸之品。吸煙時煙草中的尼古丁可促進冠狀動脈痙攣收縮，影響心肌供血，飲酒會造成血管功能失調，故應戒煙忌酒。食療上可服用菊花粥、人參粥等，可按醫囑服用生曬參、西洋參等，有利于心肌炎的恢復。
五.體育鍛煉：在恢復期時，根據自己的體力參加適當的鍛煉，如散步、保健操、氣功等，可早日康復及避免后遺癥。心肌炎后遺癥只要沒有嚴重心律失常，可參加一般性的體育鍛煉，如慢跑、跳舞、鶴翔莊氣功、太極拳等，持之以恒，對疾病的康復肯定是有利的。
心肌炎為什么會出現心律失常??
心肌炎多數是由感染引起的，但也可以是非感染性疾病所致。不管何種病因，心肌的變性病灶總伴有不同程度的炎癥。病灶通常最終由疤痕組織代替，所以在局灶性變性之后，總有局部的纖維化。由于心肌的炎癥反應，對心肌內小血管的損傷，和由于免疫機制的產生，可出現冠狀動脈小分支病變，心臟神經病變和心臟收縮過度狀態。如當心室的小動脈被阻塞時，則導致心肌供血不足，收縮能力喪失，心輸出量下降，出現心臟擴大和衰竭。當傳導系統的小動脈阻塞時，影響到心臟復極，便可發生傳導障礙，心律不齊，從而出現各種心律失常。
青年人出現了心律失常一定是心肌炎嗎?
有些青年人經常因工作緊張、疲勞、驚嚇后出現胸悶、氣急及心跳快、心慌等癥狀。檢查心電圖有心律失常。而常常認為患了心肌炎，其實并不一定是心肌炎所致。以上癥狀出現的心律失常大多數為功能性，即心臟神經功能調節失調所致。因此多見于精神刺激，大腦過度緊張的人，由于植物神經功能失調大腦皮層的興奮和抑制過程發生障礙，影響心血管的正常功能，造成心律失常。
因此，發生上述情況，首先，不要緊張，放下思想包袱，聽輕松音樂，調節自我情緒并在醫生的指導下檢查治療，排除其它疾病，用中藥調理或短期應用鎮靜安神藥物即可以得到較好的療效。
除了上述的原因外，少數青年人的心律失常是由感染后引起的心肌炎或先天性心臟病及與遺傳有關的心臟病造成的。
怎樣判定心律失常是由病毒性心肌炎引起的?
判定心律失常是否由病毒性心肌炎引起的主要有以下幾點：
(1)常先有感染：尤其是上呼吸道感染，并常有發熱、關節疼痛，全身倦怠等癥狀。少數患者伴有惡心、嘔吐等消化道癥狀。
(2)隨后出現心悸、胸悶、心前區隱痛、頭昏、呼吸困難等心肌炎癥狀。
(3)體檢可發現與發熱程度不平行的心動過速或其它各種心律失常，部分病人有心臟擴大，心音改變，可聽到第三心音或第一心音減低或第四心音奔馬律。
(4)實驗室檢查：白細胞計數可升高或不高，如急性期紅細胞沉降率可增速、血清酶包括谷草轉氨酶、乳酸脫氫酶、磷酸肌酸激酶等均可增高。心電圖可見ST?T改變，R波減低，病理性Q波，約1 /3病人可有Ⅰ至Ⅱ度房室傳導阻滯。
(5)病因學檢查：咽拭子或糞便中可分離出病毒，血清中特異抗體(中和、血凝機制、補體結合試驗)增高，IgM滴定度增高。如作心肌活檢則可從心肌分離出病毒。
所以臨床上診斷心律失常是否由心肌炎引起，必須結合病史、臨床表現和輔助檢查來判定。
另外，心肌炎也可以是由“細菌”感染引起，如鏈球菌感染引起的風濕熱也可造成風濕性心肌炎，根據血象，血沉、抗“O”及病史，不難與病毒性心肌炎相鑒別。
心肌炎的心律失常在何種情況下易出現?
近來，一些青年人患心肌炎較多，其中最常見的是病毒性心肌炎，其它還有細菌性(白喉等)真菌和原蟲等。這些病毒和細菌直接侵犯心肌，以及對心肌內小血管的損傷，免疫機制產生的心肌損傷和毒素對心肌的損害，造成心肌細胞的溶解，間質水腫，單核細胞浸潤。如進行病理學切片檢查，鏡檢可見心肌纖維之間與血管四周的結締組織中可有組織細胞、淋巴、嗜酸或中性粒細胞浸潤和間質水腫，心肌纖維可有脂性、顆粒性或玻璃樣變性，也可有心肌溶解或壞死。
如果心肌炎的病變影響心臟的起搏傳導系統如竇房結、房室結、房室束和蒲金野氏纖維，則易出現心律失常。
另外，心肌炎病人在急性期應充分休息、應防止過度疲勞、情緒激動、飽餐、過食辛辣及肥甘厚味、房室過度等。否則，在上述情況下容易加重心肌負擔而加重病情，出現心律失常。