畢曉普

　　畢曉普（M.Bishop）美國微生物學家， 因與H.E 瓦爾默斯一起闡明癌癥起源的機理，

　　發(fā)現(xiàn)癌基因 而共獲1989年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎。

　　畢曉普畢業(yè)于哈佛大學，在哈佛大學醫(yī)學院的最后兩年里，由于馬薩諸塞州總醫(yī)院（MGH）的兩位病理學家Castteman及Taft接受他到病理實驗室工作一年，使他在醫(yī)學院的最后兩年的學習受益良多。畢業(yè)后他又在MGH作了2年住院醫(yī)師，然后到美國國立衛(wèi)生研究院（NIH）研究病毒。畢曉普在NIH的導(dǎo)師是Levintow，課題為脊髓灰質(zhì)炎病毒的復(fù)制，并研究動物病毒是否有助于弄清脊椎動物細胞的秘密進行探討。Levintow離開NIH后，他的接班人Habel為畢曉普爭取到NIH的資助赴德國學習一年。1962年畢曉普獲醫(yī)學博士學位。返回美國后，畢曉普到美國西岸加州大學舊金山分校Levintow領(lǐng)導(dǎo)的實驗室工作至今。

　　畢曉普與Levintow一起工作時，逆轉(zhuǎn)錄酶已被發(fā)現(xiàn)，這使畢曉普考慮復(fù)制逆轉(zhuǎn)錄病毒。在這方面的早期成果，包括描述逆轉(zhuǎn)錄酶將RNA拷貝進DNA中；受感染細胞中病毒RNA的鑒定；以及在正常細胞及感染細胞中病毒DNA的識別及描述。畢曉普等將他們對逆轉(zhuǎn)錄病毒轉(zhuǎn)導(dǎo)的證據(jù)進行整理，將結(jié)果歸納為Src位于病毒基因組靠近3'端的一個單一基因以外的逆轉(zhuǎn)錄病毒基因；它可幫助弄清何種基因損傷使正常細胞基因轉(zhuǎn)變成癌基因；探討原癌基因?qū)θ祟惏┌Y起源的作用；通過數(shù)種實驗策略增加原癌基因的種類；對正常生物體（有機體）內(nèi)的原癌基因的生理功能進行研究，以及發(fā)現(xiàn)由Src編碼的蛋白激酶。

　　1970年畢曉普同H.E瓦爾默斯合作，著手驗證這樣一個假說--正常體細胞里也有一些靜止的病毒癌基因，一旦被激活，它們可以致癌。用已知可以在雞中致癌的勞斯肉瘤病毒作為實驗材料，他們發(fā)現(xiàn)，在健康細胞中也存在一個基因，其結(jié)構(gòu)同病毒中的致癌基因相似。1976年他們發(fā)表了他們的發(fā)現(xiàn)，聲稱病毒是由正常細胞得到這個致癌基因。病毒感染細胞并開始復(fù)制時，它把這個基因整合到自身的遺傳材料中去。以后的研究還表明，這樣的基因可通過幾種方式致癌。甚至沒有病毒的參與，這種基因也可被某些化學致癌物轉(zhuǎn)化，成為造成細胞不受限制地增生的形式。因為畢曉普和瓦慕斯發(fā)現(xiàn)的機制似乎為一切癌瘤的發(fā)生所共有，所以他們的工作對于癌瘤研究貢獻極大。至1989年科學家已在動物中鑒定出40個以上的具有致癌潛能的基因。 從而他們也否定了以前的看法 癌基因必然源自病毒。畢曉普因與H.E 瓦爾默斯一起闡明癌癥起源的機理，說明了位于細胞核內(nèi)的原癌基因正常情況下是不活躍的，不會導(dǎo)致癌癥；當受到物理、化學、病毒等因素的刺激后被激活，成為致癌基因，即原癌基因被激活后轉(zhuǎn)化為致癌基因的復(fù)制過程，并發(fā)現(xiàn)動物的致癌基因不是來自病毒，而是來自動物體內(nèi)正常細胞內(nèi)所存在的一種基因──原癌基因，即逆轉(zhuǎn)錄病毒癌基因的起源，因而了榮獲1989年諾貝爾生理或醫(yī)學獎。

　　任何成功都不是隨隨便便的，成功的機會是賦予那些有準備的人的！