許多病毒感染細(xì)胞的結(jié)局為細(xì)胞死亡。病毒在感染細(xì)胞內(nèi)阻斷了細(xì)胞自身RNA和蛋白質(zhì)的合成，而病毒蛋白質(zhì)和病毒顆粒大量積聚，或形成包涵體(Inclusion body)，而使感染細(xì)胞變形，常見細(xì)胞腫脹，細(xì)胞膜通透性改變，最后細(xì)胞本身溶酶體酶逸出，而導(dǎo)致細(xì)胞破壞。

包涵體是病毒感染細(xì)胞中獨特的形態(tài)學(xué)變化。各種病毒的包涵體形態(tài)各異，單個或多個，或大或小，圓形，卵圓形或不規(guī)則形，位于核內(nèi)或胞漿內(nèi)，嗜酸性或嗜堿性(表78-1、圖78-1)。熒光抗體染色和電鏡檢查證明包涵體是病毒復(fù)制合成場所。根據(jù)病毒包涵體的形態(tài)、染色性及存在部位，對某些病毒有一定的診斷價值。

表78-1 病毒包涵體的類型

A、牛痘苗病毒：胞漿內(nèi)嗜酸性染色的包涵體[又稱“顧氏小體(Guarnieri body)]。

B、單純皰疹病毒：胞核內(nèi)嗜酸性染色的包涵體(屬于Cowdry氏A型包涵體)。

C、呼腸孤病毒(Reovirus)：胞漿內(nèi)嗜酸性染色的包涵體，圍繞在細(xì)胞核外邊(用電子顯微鏡可看出是很多病毒體呈結(jié)晶形排聚的集團)。

D、腺病毒：胞核內(nèi)嗜堿性染色的包涵體(電鏡查看的情況同C)。

E、狂犬病病毒：胞漿內(nèi)嗜酸性染色的包涵體[又叫“內(nèi)基氏小體” (Negri body)，在腦神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)]。

F、麻疹病毒：胞核內(nèi)和胞漿內(nèi)嗜酸性染色的包涵體(注意：感染的細(xì)胞互相融合成為“融合型細(xì)胞”，巨細(xì)胞內(nèi)有多個核，核內(nèi)和胞漿內(nèi)都有包涵體)。

圖78-1 在感染病毒的細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)的包涵體

(四)病毒感染引起的暫時性免疫抑制

(二)細(xì)胞膜的改變

麻疹病毒和副流感病毒能使感染的細(xì)胞膜發(fā)生改變，而導(dǎo)致感染細(xì)胞與鄰近未感染細(xì)胞發(fā)生融合。細(xì)胞融合 (Cell fusion )的結(jié)果是形成多核巨細(xì)胞(Polykaryocyte) 合胞體(Syncytium)。這是這類病毒感染細(xì)胞的病理特征。另外，病毒感染的細(xì)胞膜上常出現(xiàn)由病毒基因編碼的新抗原，流感病毒感染細(xì)胞膜上出現(xiàn)病毒病毒血凝集和神經(jīng)氨酸酶，就使感染細(xì)胞成為靶細(xì)胞即免疫攻擊的針對細(xì)胞。

(三)病毒感染中炎癥反應(yīng)和免疫病理損傷

病毒感染病灶中最多見的是淋巴細(xì)胞和單核吞噬細(xì)胞浸潤，它是特異性的細(xì)胞免疫反應(yīng)，如麻疹和皰疹的皮疹、流感的粘膜炎癥和肺炎。另一類炎型反就是抗原抗體補體復(fù)合物引起的多形核粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤，如急性黃疸型肝炎。

免疫病理損傷無非是第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)及自身免疫 所致。病毒感染偶爾會引起自身免疫 ，例如變態(tài)反應(yīng)性腦炎，多發(fā)性神經(jīng)炎，變態(tài)反應(yīng)性血小板減少性紫癜等。發(fā)病機制可能為：①病毒改變宿主細(xì)胞的膜抗原，②病毒抗原和宿主細(xì)胞的交叉反應(yīng)，③淋巴細(xì)胞識別功能的改變，④抑制性T淋巴細(xì)胞過度減弱。

麻疹病毒感染能使病兒結(jié)核菌素陽性轉(zhuǎn)為陽性反應(yīng)，持續(xù)1～2個月，以后逐漸恢復(fù)。近10～20年來，觀察到許多病毒感染都能引起暫時性免疫抑制，如流感、流行性腮腺炎、麻疹、風(fēng)疹、登革熱、委內(nèi)瑞拉馬腦炎、單純皰疹、巨細(xì)胞病毒感染等，急性期和恢復(fù)期病人外周血淋巴細(xì)胞對特異性抗原和促有絲分裂原(PHA、ConA)的反應(yīng)都減弱。同時對結(jié)核菌素、念珠菌素、流行性腮腺炎病毒抗原的皮膚試驗反應(yīng)轉(zhuǎn)陰或減弱。