表75-1 病毒感染細胞的類型
作用類型 | 病毒復制和釋放 | 宿主細胞的死亡 | 感染細胞膜抗原的改變 | 機體抗病毒的免疫機制 |
殺細胞
穩 定 整 合 |
一次,大量釋放
出芽,逐個釋出 無,或幾乎無 |
+ +/- - |
- + ± |
體液免疫為主
體液與細胞免疫 細胞免疫為主 |
(一)殺細胞性感染(Cytocitic infection)
病毒在宿主細胞內復制增殖中,阻斷了細胞自身的合成代謝,胞漿膜功能衰退,待病毒復制成熟后,在很短的時間內,一次釋放出大量病毒,以致細胞裂解;同時,又引起細胞內溶酶體膜的通透性增高,釋放出過多的水解酶于胞漿中,而使細胞溶解。釋放出的病毒再侵犯其他易感的宿主細胞。脊髓灰質炎病毒、柯薩奇病毒及鼻病毒等無囊膜的小RNA病毒感染屬于這一類。
(二)穩定性感染(Steady state infection)
有囊膜的病毒在細胞內增殖過程中,不阻礙細胞本身的代謝,也不改變溶酶體膜的通透性,因而不會使細胞溶解死亡。它們是以“出芽”方式從感染的宿主中釋放出來,在一段時間內,逐個釋放出,只有機械性損傷和合成產物的毒害,可使細胞發生混濁腫脹、皺縮、出現輕微的細胞病變,在一段時間內宿主細胞并不立即死亡。有時受染細胞還可增殖,病毒可傳給子代細胞,或通過直接接觸,感染鄰近的細胞。單純皰疹病毒、腦炎病毒、麻疹病毒及流感病毒等的感染都屬于這一類型。
(三)整合感染(Integrated infection)
某些DNA病毒的全部或部分DNA以及逆轉錄病毒合成的cDNA插入宿主細胞基因中,形成前病毒 (Provirus),導致細胞遺傳性狀的改變,稱為整合感染。整合的宿主細胞不復制期間為潛伏感染,偶爾復制出完整病毒時為復發感染。在適宜條件下細胞也可轉化為癌細胞,細胞膜上出現腫瘤抗原。HTLV-1、EBV、HPV、HBV均可造成這一類型的感染,見表75-2。
表75-2 引起人類惡性腫瘤的病毒
病毒 | 所致腫瘤 | 致癌復合因素 |
逆轉錄病毒
人類嗜T淋巴細胞病1型(HTLV-1) DNA病毒 EB 病毒 單純皰疹病毒Ⅲ型(HSV-2) 人乳頭瘤病毒 (HPV) 乙型肺炎病毒(HBV) |
成人T細胞白血病 /淋巴瘤 Burkitts淋巴瘤 鼻咽癌 子宮頸癌(?) 皮膚癌 子宮頸癌 肝癌 |
瘧疾 飲食中亞硝胺,遺傳因素 日光 吸咽、其他病毒感染如HSV 黃曲霉毒素 酒精 |